* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

219 СЕРДЦЕ 220 чество к р о в и и в д о с т а т о ч н о й м е р е р а с ш и р и т ь ­ ся, ч т о б ы о п о р о ж н и т ь с в о е с о д е р ж и м о е , л и б о же, вследствие изменений в миокарде, сердцу несмотря на максимальное расширение не удается выбросить все количество поступив­ шей к н е м у крови. Е м к о с т ь п е р и к а р д и а л ь н о г о мешка определяет степень возможного расши­ рения С. При нек-рых заболеваниях, локали­ зующихся в грудной клетке (перикардите, медиастините, опухолях средостения и т. д.), емкость перикардиального мешка уменьшает­ ся. Уменьшается вследствие этого возмож­ ность р а с т я ж е н и я С. и тем самым способность его у с и л и в а т ь с в о и с о к р а щ е н и я . С , н е и м е я возможности расшириться, не справляется с количеством притекающей к нему к р о в и . Это вызывает нарушение кровообращения с харак­ терными для этого вида нарушенного крово­ о б р а щ е н и я с и м п т о м а м и ( с м . Перикардит). По­ ражение миокарда вызывает нарушение фнкц. с о с т о я н и я С. Ч т о б ы в ы б р о с и т ь о д н о и т о ж е количество крови С. с пораженным миокардом придется больше расшириться, чем нормаль­ ному. Такое С. п р и всяком увеличении при­ текающей к нему крови быстрее, чем здоровое, достигает предела своего р а с т я ж е н и я , опреде­ л я е м о г о емкостью перикардиального мешка. Т о г д а , чтобы о п о р о ж н и т ь свое с о д е р ж и м о е , С. прибегает к увеличению числа своих сокраще­ н и й . Т о же самое будет наблюдаться п р и уве­ личении сопротивления, к-рое приходится пре­ о д о л е в а т ь С. с п о р а ж е н н ы м м и о к а р д о м . П р и одинаковом сопротивлении п о р а ж е н н о е С. р а с ­ ширяется сильнее нормального. Увеличение сопротивления быстро вызывает предельное р а с т я ж е н и е С. С л е д о в а т е л ь н о п р и о б ы ч н ы х к о ­ лебаниях кровенаполнения и сопротивления п о л о с т и пораженного С. у в е л и ч и в а ю т с я , и н а ­ с т у п а е т стойкое у в е л и ч е н и е его р а з м е р о в . Сте­ пень возможного расширения—диапазон реак­ ц и и , и л и то, что определяется к а к резервная сила С , при пораженном миокарде значитель­ но меньше. П р и нарастающем поражении мы­ ш е ч н ы х волокон С., несмотря н а максимальное увеличение размеров и увеличение своих со­ к р а щ е н и й , не м о ж е т полностью о п о р о ж н и т ь свое содержимое. Н а р у ш а е т с я равновесие ме­ ж д у количеством п р и т е к а ю щ е й к С. и оттекаю­ щ е й от С. к р о в и . Н а с т у п а е т н а р у ш е н и е к р о в о ­ обращения на почве пораженного миокарда, х а р а к т е р и з у ю щ е е с я р я д о м с и м п т о м о в ( с м . Мио­ кардит, Кардиосклероз). Н е исключена возможность, что нарушение ф у н к ц и и сердечной м ы ш ц ы может быть в ы ­ звано не только морфол. изменениями мышеч­ ных волокон, но и утомлением. Т я ж е л а я и л и неправильная работа может серьезно отра­ з и т ь с я н а фнкц. способности С. Это состояние может возникнуть внезапно или развиться по­ степенно. Перенапряжение миокарда, к а к и в с я к о й скелетной мышцы, может быть вызвано т я ж е с т ь ю работы, чрезмерно ускоренным тем­ п о м р а б о т ы и ее д л и т е л ь н о с т ь ю . Т а к о е п е р е н а ­ п р я ж е н и е чаще всего наблюдается у л и ц , ве­ дущих сидячий образ жизни или пере­ несших инфекционные заболевания и при­ ступивших к усиленной физ. работе. Наблю­ далось это и у солдат в начале поступления н а военную с л у ж б у или после длительных похо­ дов—«солдатское сердце». П р и п о р а ж е н и и С. р е з к о п о н и ж а е т с я с о к р а ­ т и т е л ь н а я с и л а его в о л о к о н . С. р а с ш и р я е т с я , так к а к ослабленному миокарду приходится сильнее расшириться, чтобы выбросить посту­ пившее к нему количество крови. Такое рас­ ширение становится стойким, понижая кое­ фициент полезного действия С. В ы з ы в а е т с я п е ­ ренапряжение нарушением процессов обмена в сердечной мышце. Кучера-Айхберген ( K u t schera-Aichbergen) н а с т а и в а е т , что н а р у ш е н и е фнкц. способности обусловлено потерей сер­ дечной мышцей к а л ь ц и я и липоидов. Н е исклю­ чена возможность и механического надрыва мышечных волокон. Поражение клапанного аппарата вызывает недостаточность и л и суже­ ние соответствующих отверстий. Сужение от­ верстия ведет к увеличению остаточной к р о в и в полости, находящейся перед пораженным клапаном, во время систолы. Объем полости во время диастолы вследствие этого р а с ш и р я е т с я , и внутриполостное давление увеличивается. П р и недостаточности отверстия кровенаполне­ ние также увеличивается в полости, находя­ щейся перед пораженным клапаном, т а к к а к кровь поступает по двум путям: по обычному пути и обратно через пораженный клапан. Объем полости увеличивается и нарастает вну­ триполостное давление. Это увеличение объема полости и увеличение внутриполостного давле­ н и я м о ж е т с к а з а т ь с я , в зависимости от л о к а ­ лизации пораженного клапана, и на других п о л о с т я х С . ( п о д р о б н о с т и с м . Пороки сердца). П р и неизмененном миокарде усиленное сокра­ щение, получившееся в результате увеличен­ ного кровенаполнения, обусловливает посту­ пление в периферию достаточного количества крови — нормальный минутный объем. Дли­ тельное растяжение и усиленное сокращение, обусловленное увеличенным кровенаполнени­ ем, вызывает гипертрофию сердца. Анатомиче­ ски п р и гипертрофии увеличивается диаметр мышечного волокна. Не установленным являет­ ся до сих пор, какие морфол. субстраты волок­ на п р и этом увеличиваются: саркоплазма, диа­ метр фибрил и л и и х количество. Гипертрофия всякой мышечной ткани, и миокарда в частно­ сти, обусловлена раздражением, вызванным длительным растяжением и усиленным сокра­ щением при условии хорошего питания ткани. В физиол. условиях это наступает при усилен­ ной работе, в к-рую вовлечена данная мышеч­ ная ткань. Гипертрофия является весьма важ­ ным приспособительным механизмом организ­ ма, развившимся в процессе эволюции. Попыт­ ки представить гипертрофию С. к а к п а т . про­ цесс (Albrecht) я в л я ю т с я я в н о несостоятель­ ными. Гипертрофию делят на концентрическую, без у в е л и ч е н и я полостей, и э к с ц е н т р и ч е с к у ю — с увеличением полостей. Такое деление, осно­ ванное на пат.-анат. материале, должно совер­ шенно отпасть. Гипертрофия миокарда невоз­ м о ж н а без р а з д р а ж е н и я , обусловленного рас­ тяжением, следовательно без р а с ш и р е н и я п о ­ лости, стенки которой гипертрофированы. П р и повышении давления в легочной артерии или аорте правому и л и левому желудочку прихо­ д и т с я в ы б р а с ы в а т ь свое содержимое п р и п о ­ вышенном сопротивлении. Систолический объ­ ем в н а ч а л е у м е н ь ш а е т с я , и количество р е з и дуальной крови увеличивается. Затем, так к а к приток остается неизмененным, то благодаря увеличению резидуальной крови происходит увеличение кровенаполнения желудочка, его растяжение, усиленное сокращение и полное опорожнение. Длительное растяжение и уси­ ленное сокращение вызывают т. о. гипертро­ фию соответствующих желудочков. Растяжение желудочков и их последовательная гипертро-