* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

191 СЕРДЦЕ 192 ускорению ритма всего С., а охлаждение к замедлению. При анализе хода постепенного схватывания возбуждением при локальном отведении токов действия выяснилось (Wybauw), что первой точкой появления электроотрицательной волны (Negativitat) и следовательно первой точкой возбуждения является синусовый узел. Все это заставляет признать, что в физиол. условиях водителем ритма является •синусовый узел. Синусовый узел—автоматический центр первого порядка, атрио-вентрикулярный же узел является центром с более слабо выраженной автоматической способностью— центром второго порядка. Во всей остальной проводниковой системе автоматическая способность к возникновению возбуждения еще более слаба, и эта часть является центром третьего порядка. При физиол. условиях ритм ведет центр с наибольшей автоматической способностью—синусовый узел; атрио-вентрикулярный узел и вся остальная проводниковая система действуют лишь как проводники возбуждения. При поражении органическом или функциональном синусового узла, или при его отделении от атрио-вентрикулярного, последний проявляет свою автоматическую способность и берет на себя руководство ритмом, причем, если связь между предсердиями и желудочками осталась, то он руководит ритмом всего С.; если она нарушена, то это руководство ограничивается желудочками. Т. к. автоматическая способность атрио-вентрикулярного узла •более низка, то ритм сокращений падает до 30—40 вместо нормальных 70—80. При разрушении и атрио-вентрикулярного узла руководство ритмом переходит к остальной проводниковой системе (центрам третьего порядка).— Мобиц (Mobitz) считает, что атрио-вентрикулярный узел и в физиол. условиях играет роль не только проводника возбуждения. По его мнению функция узла заключается в суммировании поступающих к нему раздражительных импульсов, исходящих из синусового узла. Вызванное этими импульсами раздражение атрио-вентрикулярного узла, яляется источником дальнейшего возбуждения С. С оригинальным взглядом на генез сердечного ритма выступила французская школа в лице Вакеза, Донзело • Жероделя (Vaquez, Donzelot, Geraudel). Эти авторы оти вергли общепринятую унитарную теорию ритма, полагающую, что единым водителем является синусовый узел. По их мнению существует два образования, к-рым подчинен ритм С. В синусовом узле (Донзело) вырабатывается возбуждение лишь для предсердий, а возбуждение желудочков, этих основных двигателей кровообращения, рождается в атрио-вентрикулярном узле и распространяется по пучку Гиса и его разветвлениям. Пучок Гиса играет роль проводника между атрио-вентрикулярным узлом и желудочками, а не служит связующим звеном тмежду полостями С. Связь между предсердиями и желудочками лишь кажущаяся и между ними нет никакого соединения. На два центра с одинаковыми свойствами действуют при одинаковых условиях одинаковые факторы. Т. к. факторы эти действуют на предсердия и желудочки с постоянным промежутком в 0,12—0,18 секунды, создается иллюзия тесной связи между ними. Основными факторами, вызывающими чередование предсердных и желудочковых сокращений, являются либо внутрииолостщое давление в них (Вакез и Донзело) либо характер кровоснабжения синусового и атрио-вентрикулярного узлов {Жеродель). Однако эта дуалистическая, как ее называют авторы, теория сердечной автоматии не дает удовлетворительного объяснения всех имеющихся клин, и экспериментальных данных. В последнее время появились экспериментальные данные, опровергающие эту теорию. Для сохранения автоматической способно•сти изолированного С. необходим ряд условий, при отсутствии к-рых автоматизм С. выявиться не может. Необходимо наличие определенной высоты t°, неодинаковой для различного вида животных, определенного состава питающей жидкости с обязательным участием NaCl, Ca, К, сахара, присутствие кислорода и определенная концентрация водородных ионов. Все эти факторы влияют и на нормальное С. животного. Автоматическая способность С., resp. число сердечных сокращений, неодинакова у различных видов животных. В огромном большинстве случаев число сердечных сокращений обратно пропорционально весу животного: из амфибий у лягушки и черепахи около 40— 50 в 1 мин., у слона число сердечных сокращений равно 25—40, у лошади—34—50, у льва— 40, у собаки—100—200, у кошки—120—140, у кролика—120—150, у морской свинки— 132—288, у мыши—520—780, летучей мыши— 600—900. У человека число сердечных сокращений колеблется в зависимости от возраста, пола, размеров тела. Большое значение имеет интенсивность обмена и профессия. Число сердечных сокращений у новорожденного равно 120—140 (Филатов), к году доходит до 110, к 12 годам доходит до 82 и к 20 годам постепенно снижается до 72 в 1 мин. К старости отмечается незначительное повышение числа сердечных сокращений. По данным Фолькмана (Volkmann) увеличение размеров тела при одинаковом возрасте уменьшает число сердечных сокращений. Число сердечных сокращений у женщин при одинаковых с мужчинами размерах тела больше. У лиц с усиленным основным обменом число сердечных сокращений увеличено. С состоянием основного обмена стоит повидимому в связи и колебание числа сердечных сокращений в течение суток. Наименьшее число ударов (в среднем 50—60) наблюдается в 3 часа пополудни и затем постепенно повышается. Ф у н к ц и я в о з б у д и м о с т и . Сердечная мышца, как и скелетные поперечнополосатые мышцы, обладает возбудимостью. Возбуждение мышечных волокон сопровождается физ.-хим. изменениями в них, из к-рых наиболее явственное—это появление отрицательного электрического заряда в возбужденной мышце. Тот факт, что возбужденная поверхность становится гальванометрически отрицательной, объясняется (Nernst) изменением концентрации ионов в мышечной клетке, причем положительно заряженные ионы скопляются внутри клетки и т. о. привлекают отрицательные ионы к ее наружной поверхности. Высказано было предположение (Hober), что мембрана, окружающая клетку мышечного элемента и в покое не пропускающая определенных ионов, особенно анионов, в стадии возбуждения разрыхляется. Проницаемость оболочки изменяется, и анионы выступают на поверхность, обусловливая отрицательный заряд клетки. Вопрос, существует ли интервал между раздражением и вызванным им возбуждением (время скрытого раздражения—Latenzzeit), нельзя считать окончательно выясненным. Повидимому время скрытого раздражения либо очень коротко либо, что является наиболее вероятным, вовсе отсутствует. Экспериментальные данные, говорящие о наличии времени скрытого раздражения, объясняются тем, что результат раздражения учитывается на месте приложения раздражения. Кроме того при инертности аппарата, регистрирующего результат раздражения, может получиться запаздывание, зависящее от методики. За волной возбуждения в С. следует волна сокращения, причем волна возбуждения пред-