* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

617 ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН 618 ботке, недостаточная регенерация эритроци­ т о в и л и п о т е р я и х о р г а н и з м о м вследствие к р о ­ в о т е ч е н и й ведет к п о н и ж е н и ю г е м о л и т и ч е с к и х п р о ц е с с о в , и, наоборот, у с и л е н и е в ы р а б о т к и эритроцитов вызывает их усиленное разруше­ ние (при п о л и ц и т е м и и ) и т . д . К а к о е значение при необходимости усилен­ ной р е г е н е р а ц и и к р о в и имеет и с п о л ь з о в а ­ ние п р о д у к т о в р а с п а д а НЬ д л я п о с т р о е н и я но­ вого Н Ь , лучше всего доказывается той боль­ ш о й р а з н и ц е й в быстроте р е г е н е р а ц и и к р о в и , к а к а я наблюдается между анемиями вслед­ с т в и е у с и л е н н о г о р а з р у ш е н и я к р о в и , с одной стороны, и вследствие кровопотерь—с дру­ г о й . Тот факт, что п р и п о в т о р н ы х к р о в о п о т е р я х с р а в н и т е л ь н о очень быстро н а с т у п а е т и с т о ­ щение кроветворной функции, заставляет пред­ п о л а г а т ь , что п о с т р о е н и е п и г м е н т н о й ч а с т и ­ цы и з с в е ж е г о м а т е р и а л а д л я о р г а н и з м а з н а ­ ч и т е л ь н о т р у д н е е , чем и з п р о д у к т о в р а с п а д а Н Ь . Р е г е н е р а ц и я крови после кровопотерь за­ трудняется повидимому в первую очередь не­ д о с т а т к о м Fe, р а з в и в а ю щ и м с я в э т и х у с л о ­ в и я х , но н е с о м н е н н о и г р а е т р о л ь и н е д о с т а ­ ток органической компоненты для формирова­ н и я п и г м е н т н о й ч а с т и . Это в ы т е к а е т и з к л а с ­ с и ч е с к и х опытов У и п л а и Р о б ш и т - Р о б б и н с а (Robscheit-Robbins), к о т о р ы е у с т а н о в и л и , что у собак при т я ж е л ы х анемиях, вызванных по­ вторными извлечениями к р о в и , быстрота ре­ г е н е р а ц и и к р о в и з а в и с и т не т о л ь к о от с о д е р ­ ж а н и я в п и щ е Fe, но и от д р у г и х особенностей ее с о с т а в а . Особенно с п о с о б с т в у е т у с и л е н и ю регенерации крови печень, почки и желудоч­ н а я с т е н к а . П о этим э к с п е р и м е н т а л ь н ы м д а н ­ ным з е л е н ы е о в о щ и , с о д е р ж а щ и е б л и з к и й по хим. построению к пигментным частицам НЬ х л о р о ф и л , способствуют ф о р м и р о в а н и ю Н Ь в з н а ч и т е л ь н о м е н ь ш е й м е р е , чем у к а з а н н ы е только-что животные пищевые вещества. Ин­ т е р е с н о , что, н а о б о р о т , ф о р м и р о в а н и ю х л о р о ф и л а , п р и в ы р а щ и в а н и и по к р а й н е й м е р е з л а ­ к о в , в з н а ч и т е л ь н о й м е р е способствует п р и б а ­ вление к питательному раствору печоночных э к с т р а к т о в (Suzman, U n g l e y ) . ; j I I | & | н о г о п о с т у п л е н и я в о р г а н и з м этого н е о б х о ­ д и м о г о д л я ф о р м и р о в а н и я Н Ь в е щ е с т в а . Этот недостаток с в я з а н повидимому чаще всего с н а р у ш е н и е м п и щ е в а р е н и я в с л е д с т в и е имею­ щ е й с я у д а н н ы х б о л ь н ы х леелудочной а х и л и и . При нормальном желудочном пищеварении это вещество п о л у ч а е т с я и з о б ы ч н ы х п и щ е в ы х веществ (преимущественно из мышечной ткан и ) , п р и а х и л и и оно м о ж е т б ы т ь п о л у ч е н о только из вышеуказанных органов. В резуль­ т а т е н е д о с т а т к а этого в е щ е с т в а , н е о б х о д и м о г о д л я того вида формирования пигментной ча­ с т и ц ы Н Ь , к а к о й имеет место во в н е у т р о б н о й ж и з н и , построение пигментной части Н Ь в ор­ ганизме переходит к эмбриональному типу. В у с л о в и я х в з р о с л о г о о р г а н и з м а этот т и н к р о в е ­ т в о р е н и я , в с и л у н е я с н ы х д л я нас п о к а п р и ­ ч и н , о с т а е т с я с о в е р ш е н н о недостаточным. В п а т о г е н е з е з л о к а ч е с т в е н н о г о м а л о к р о в и я , со­ г л а с н о этой т о ч к и з р е н и я , н а первом месте стоит н е п р а в и л ь н ы й э р и т р о п о э з в р е з у л ь т а т е н а р у ш е н и я н о р м а л ь н о г о о б р а з о в а н и я пигмент­ ной части Н Ь , а усиленный гемолиз рассма­ т р и в а е т с я к а к я в л е н и е в т о р и ч н о е . Может быть эта точка зрения слишком односторонняя; предполонеение, что у с и л е н н ы й г е м о л и з п р и з л о к а ч е с т в е н н о м м а л о к р о в и и есть р е з у л ь т а т т о л ь к о п о н и ж е н н о й с о п р о т и в л я е м о с т и пат. эрит р о ц и т о в в о т н о ш е н и и н о р м а л ь н ы х гемолитич е с к и х в л и я н и й в о р г а н и з м е , не обосновано пок а п р я м ы м д о к а з а т е л ь с т в о м этой п о н ю к е н н о й стойкости эритроцитов при злокачественном м а л о к р о в и и . Г е м о л и з п р и з л о к а ч е с т в е н н о м ма¬ л о к р о в и и п р оисходит в о в с я к о м с л у ч а е не в п о л ­ не н о р м а л ь н о ; в к р о в и п р и этом з а б о л е в а н и и р е г у л я р н о наблюдается присутствие гематина (Schurnm, B i n g o l d ) . С о в е р ш е н н о особый в и д н а р у ш е н и я к р о в е ­ т в о р е н и я имеет место п р и з л о к а ч е с т в е н н о м м а ­ локровии. Накопившиеся за последние 5 лет в связи с открытием печоночной терапии дан­ ные дают право придавать главное значение в патогенезе злокачественного малокровия на­ р у ш е н и ю э р и т р о п о э з а . К а к о п р е д е л и л еще Э р л и х , э р и т р о п о э з п р и этом з а б о л е в а н и и п р и ­ нимает в морфол. отношении х а р а к т е р эмбрио­ нального эритропоэза. Сравнительно недавно Borst и Konigsdorffer о п р е д е л и л и , что и в от­ ношении химизма образования пигментной ча­ стицы при злокачественном м а л о к р о в и и име­ е т с я э м б р и о н а л ь н ы й т и п к р о в е т в о р е н и я (см. выше). Другой факт, также недавно устано­ вленный,—это возвращение эритропоэза при пернициозной анемии к нормальному д л я внеутробпой лшзни типу—и количественно и ка­ чественно—под влиянием введения в организм в е щ е с т в , с о д е р ж а щ и х с я в особенно б о л ь ш о м количестве в печени, почках и в желудочной стенке ж и в о т н ы х . П о п о с л е д н и м д а н н ы м (Dak i n , West и Howe) в э т и х о р г а н а х н а х о д и т с я смесь /?-оксиглютаминовой к и с л о т ы и ?-у-оксип р о л и н а , т. е. а м и н о к и с л о т , к - р ы е , к а к в ы ш е было указано, могут служить материалом д л я формирования пигментной частицы. Имеются п р е д п о л о ж е н и я , что з л о к а ч е с т в е н н о е м а л о ­ к р о в и е р а з в и в а е т с я в р е з у л ь т а т е недостаточ­ • П . о. з а с л у ж и в а е т в н и м а н и я а н е м и я , р а з в и в а - П р и г е м о л и т и ч е с к о й ж е л т у х е и л и гемоли| т и ч е с к о й а н е м и и , в ч а с т н о с т и п р и ее семейной ; к о н с т и т у ц и о н а л ь н о й ф о р м е , м ы имеем п р а в о • у ж е со з н а ч и т е л ь н о й у в е р е н н о с т ь ю считать п е р в и ч н ы м я в л е н и е м п а т . к р о в е т в о р е н и е с вы­ р а б о т к о й э р и т р о ц и т о в , о т л и ч а ю щ и х с я морфо-& ! л о г и ч е с к и особой ф о р м о й — с ф е р и ч е с к о й и р е з ­ к о п о н и ж е н н о й с т о й к о с т ь ю , в с и л у к - р о й они б ы с т р о п о д в е р г а ю т с я н о р м а л ь н ы м гемолити­ ческим в л и я н и я м . Х а р а к т е р пат. эритропоэза з д е с ь с о в е р ш е н н о д р у г о й по с р а в н е н и ю с з л о i качественным малокровием. Он отличается : прежде всего чрезвычайной интенсивностью, б л а г о д а р я ч е м у г е м о л и з н е с м о т р я н а т о , что ! он п о в ы ш е н г о р а з д о с и л ь н е е , чем п р и з л о к а ­ ч е с т в е н н о м м а л о к р о в и и , не т а к л е г к о , к а к I п р и этом п о с л е д н е м , ведет к р а з в и т и ю а н е ­ м и и . О н а р у ш е н и и п о с т р о е н и я пигментной ча; с т и ц ы п р и к о н с т и т у ц и о н а л ь н о й гемолитичеI ской анемии нам ничего неизвестно. В резуль­ т а т е у с и л е н н о г о г е м о л и з а и неспособности п е ­ чени выделить весь образующийся билируI б и н в о всем о р г а н и з м е н а к а п л и в а е т с я этот п и г м е н т и р а з в и в а е т с я ж е л т у х а . Здесь к с т а т и н у я ш о о т м е т и т ь , что к р о м е гемолитической ж е л т у х и другие формы заболеваний, вызван­ ные нарушением в количественном или в ка­ чественном отношении образования билируби­ н а , п о к а еще не в ы д е л е н ы и не в ы я с н е н ы в д о с т а т о ч н о й м е р е . С о г л а с н о современному пред¬ : ставлению другие формы ж е л т у х и вызваны j задерядаой билирубина в организме благода­ р я з а т р у д н е н и ю его в ы д е л е н и я и л и в с л е д с т в и е н а р у ш е н и я соответствующих функций печени > или в результате механических препятствий в желчных путях.—С точки зрения патологии