* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

557 ПЕЧЕНЬ 558 менном введении глюкозы, наблюдалось (Масleod) о б и л ь н о е о т к л а д ы в а н и е г л и к о г е н а в П . собаки, лишенной поджелудочной железы; К о ­ р и (Cori) п о к а з а л , что и о д н а д а ч а и н с у л и н а <без с а х а р а ) способствует н а к о п л е н и ю г л и к о ­ г е н а . Н а этом о с н о в а н и и з а п о с л е д н е е в р е м я •стали н е р е д к о с т е р а п . ц е л ь ю п р и б е г а т ь к и н ­ сулину при заболеваниях Д . 2. П а т о л о г и я П . и н а р у ш е н и я б е л ­ к о в о г о о б м е н а . Из нарушений белково­ го обмена п р и п а т . с о с т о я н и и П . г л а в н ы м я в ­ л я е т с я т. н. м я с н а я интоксикация, изменение обмена мочевины, аминокислот и мочевой к и ­ с л о т ы . П а в л о в и его с о т р у д н и к и , д а в а я м я ­ со собаке с Экковской фистулой, наблюдали к л и н , к а р т и н у , о п и с а н н у ю и м и под н а з в а н и е м м я с н о й и н т о к с и к а ц и и . Эта к а р т и н а сводится гл. обр. к резкому понижению апетита, уменьшению подвижности животного, атаксии передних конечностей, амаврозу, по­ нижению кожной чувствительности и наконец с у д о р о г а м и к о м а т о з н о м у с о с т о я н и ю . В этом тяжелом состоянии собака нередко погибала. Е с л и нек-рые авторы оспаривали самый факт м я с н о й и н т о к с и к а ц и и , то п о д а в л я ю щ е е б о л ь ­ ш и н с т в о э к с п е р и м е н т а т о р о в п о д т в е р д и л о этот ф а к т , п р и ч е м Ф и ш л е р у к а з а л н а т о , что м я с н а я интоксикация вызывается как правило лишь при даче Экковским собакам значительного количества мяса. Фишлер установил также параллелизм между тяжестью интоксикации н количеством съеденного собакой мяса. Пато­ генез м я с н о й и н т о к с и к а ц и и еще о к о н ч а т е л ь н о не выяснен. Н а б л ю д а я при мясной интокси­ к а ц и и у собак увеличенное выделение мочой . а м м и а к а , ш к о л а П а в л о в а с т а в и л а это в с в я з ь с образованием карбаминовокислого аммония, к-рому и приписывала причинную роль в мяс­ н о й и н т о к с и к а ц и и тем б о л е е , что в н у т р и в е н ­ ное в в е д е н и е с о б а к а м к а р б а м и н о в о к и с л о г о а м ­ мония вызывало клин, картину, напоминаю­ щ у ю мясную интоксикацию. Но вскоре Пав­ л о в и его с о т р у д н и к и о т к а з а л и с ь от этой т е о ­ рии. Фишлер, опираясь на установленный ла­ бораторией Павлова факт увеличенного выде­ л е н и я аммиака и на ряд других данных, вы­ д в и н у л д л я объяснения мясной интоксикации т е о р и ю а л к а л е з а , п о к а з а в , что д а ч а к - т ы бы­ с т р о восстанавливает хорошее состояние со­ б а к и и что о д н о в р е м е н н ы й п р и е м м я с а и к - т ы д а ж е п р е д о т в р а щ а е т у -Экковской с о б а к и н а ­ ступление мясной интоксикации. В еще до с и х п о р не в п о л н е з а к о н ч е н н у ю дискуссию о том, я в л я е т с я & л и П . единствен­ н ы м местом о б р а з о в а н и я м о ч е в и н ы , э к с ­ перименты Манна и Магата с удалением П . н несли много ясности. После у д а л е н и я П . .всегда н а с т у п а е т у м е н ь ш е н и е м о ч е в и н ы к р о ­ в и ; с т е п е н ь у м е н ь ш е н и я з а в и с и т от д е я т е л ь ­ ности п о ч е к ; р о л ь П . п о д ч е р к и в а е т с я еще т е м , "что то у в е л и ч е н и е м о ч е в и н ы к р о в и , к - р о е н а ­ ступает после двусторонней нефректомии, пре­ к р а щ а е т с я п о с л е у д а л е н и я П . Н а этом осно­ в а н и и М а н н и М а г а т п р и ш л и к в ы в о д у , что п о ­ с л е удаления П . прекращается продукция мо­ ч е в и н ы . Е с т е с т в е н н о п о э т о м у д у м а т ь , что п р и поражении П . может наступить уменьшение выделения мочевины с мочой. И действитель­ н о , еще Ф р е р и х с (Frerichs) о т м е т и л у м е н ь ш е н ­ ное в ы д е л е н и е м о ч о й м о ч е в и н ы п р и о с т р о й ж е л т о й а т р о ф и и п е ч е н и . Ш а р к о (Charcot) осо­ б е н н о н а с т а и в а л н а т о м , что у м е н ь ш е н н о е в ы ­ деление мочевины объясняется поражением П . Н о в е й ш е е и с с л е д о в а н и е т а к ж е п о к а з а л о , что азот мочевины, который у здорового человека о б ы к н о в е н н о с о с т а в л я е т 89—90% всего а з о ­ та мочи, при острой желтой атрофии может у п а с т ь до 5 2 % (Milnzer), п р и ц и р о з а х — д о 70 % (Gumlich), а п р и ф о с ф о р н о м о т р а в л е н и и — до 4 4 % ( F r a n k e l ) . О д н а к о э к с п е р и м е н т а л ь н ы е и с с л е д о в а н и я п о к а з ы в а ю т , что д а ж е п р и до­ вольно т я ж е л о й деструкции печоночной па-& р е н х и м ы м о ч е в и н а м о ч и м о ж е т д е р ж а т ь с я на довольно высоких цифрах (Фишлер), а с дру­ гой стороны, м ы т е п е р ь з н а е м , что к о л и ч е с т в о мочевины мочи в первую очередь определяет­ с я составом п и щ и . У с о б а к с Э к к о в с к о й фи­ с т у л о й м о ч е в и н а м о ч и о ч е н ь ч а с т о не у м е н ь ­ ш е н а , но о н а т о т ч а с п а д а е т , е с л и э т и х с о б а к заставить голодать (Фишлер). И к л и н и к а дей­ ствительно с несомненностью устанавливает факт резкого уменьшения мочевины мочи при г о л о д а н и и , п р и п и щ е , бедной б е л к а м и . Многие с и з м е н е н и е м в обмене м о ч е в и н ы п р и п а т . с о с т о я н и я х П . тесно с в я з ы в а ю т н а ­ р у ш е н и я обмена а м м и а к а ; это п ы т а ю т с я п о д т в е р д и т ь т е м , что п р и п а т . с о с т о я н и я х П . одновременно с уменьшенным выделением мо­ ч е в и н ы н е р е д к о у в е л и ч и в а е т с я выделение а м ­ миака. Н а основании исследований Павлова и его с о т р у д н и к о в , а т а к ж е Ш р е д е р а (Schroder) и д р . н у ж н о д у м а т ь , что и з а м м и а к а синтези­ руется в П . мочевина; поэтому увеличенное выделение аммиака при пат. состояниях П . с в я з ы в а ю т с н а р у ш е н н ы м синтезом м о ч е в и н ы . Н о н у ж н о п р и н я т ь во в н и м а н и е , что о б р а з о ­ в а н и е м о ч е в и н ы в П . ч а щ е всего п р о и с х о д и т в виде двух последовательных процессов: спер­ ва происходит дезаминирование аминокислот, т . е . о т щ е п л е н и е от н и х а з о т а в форме а м м и а ­ к а , а з а т е м с и н т е з м о ч е в и н ы и з этого а м м и а к а . Изучение беспечоночных животных показало, что у н и х р е з к о у в е л и ч и в а е т с я к о л и ч е с т в о а м и ­ нокислот крови, аммиак ж е крови изменяется незначительно (Манн и Магат); следовательно до с и н т е з а м о ч е в и н ы з д е с ь п р о ц е с с не д о х о ­ д и т , п о т о м у что н а р у ш е н о р а с щ е п л е н и е а м и ­ н о к и с л о т , т . е. н а р у ш е н о и х д е з а м и н и р о в а н и е . Е с л и это т а к , то а м м и а к п р и т а к и х у с л о в и я х и не д о л ж е н о б р а з о в а т ь с я в П. Д е й с т в и т е л ь н о , Фишлер у собак во время гликопривной ин­ токсикации находил наряду с уменьшенным в ы д е л е н и е м м о ч е в и н ы не у в е л и ч е н н о е , а у м е н ь ­ ш е н н о е в ы д е л е н и е а м м и а к а . П о э т о м у то у в е л и ­ ч е н н о е в ы д е л е н и е а м м и а к а м о ч о й , которое у н е к - р ы х т я ж е л ы х п е ч о н о ч н ы х б-ных (при ост­ рой желтой атрофии, в конечных стадиях цир о з о в , п р и фосфорном о т р а в л е н и и и др.) н а ­ блюдается одновременно с уменьшенным вы­ д е л е н и е м м о ч е в и н ы , не с л е д у е т ставить в с в я з ь с н а р у ш е н и е м с и н т е з а мочевины; у в е ­ л и ч е н и е а м м и а к а в э т и х с л у ч а я х , по к р а й н е й мере частично, надо объяснить ацидозом. Н а р у ш е н и ю обмена а м и н о к и с л о т п р и пат. состояниях П . стали придавать значение со в р е м е н и р а б о т Ф р е р и х с а и его с о т р у д н и к о в , о т к р ы в ш и х в моче б-ных острой ж е л т о й а т р о ­ фией П . к р и с т а л л ы а м и н о к и с л о т — л е й ц и н а и тирозина. Новейшие исследования установи­ л и , что у в е л и ч е н н а я а м и н о а ц и д е м и я и у в е л и ­ ч е н н а я а м и н о а ц и д у р и я действительно имеют место ( х о т я и не всегда) п р и острой ж е л т о й атрофии П . , бывают иногда также и при д р у ­ гих диффузных заболеваниях П., к а к цирозы, сифилис П . , гнойный холангит, ж и р о в а я де­ г е н е р а ц и я , фосфорное о т р а в л е н и е , и н т о к с и ­ к а ц и я х л о р о ф о р м о м , г р и б н ы м я д о м (Masuda, F r e y , Labbe, Jacoby, Wells) и д р . ; г и п е р а м и -