
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
109 ПАТОГЕНЕЗ 110 к о г о ) , р е а л и з а ц и я этого п о с л е д н е г о н а м е с т а х в с е г д а идет п р и самом д е я т е л ь н о м у ч а с т и и вегетативной нервной системы. П о с л е д н я я в в о п р о с а х П . имеет и с к л ю ч и т е л ь н о в а ж н о е з н а ч е н и е , и это в п о л н е п о н я т н о в с и л у н е п о с р е д с т в е н н о г о о т н о ш е н и я этой системы к в а зомоторной, гладкомышечной деятельности, к секреции желез, регуляции t ° , кровооб р а щ е н и я , обмена в е щ е с т в и т . п . В е г е т а т и в н о - н е р в н ы е м е х а н и з м ы л е ж а т в основе ц е л о г о ряда страданий сердца, сосудов, пищевари тельного, дыхательного тракта, многих нерв ных, эндокринных заболеваний и т. д. Если с о в р е м е н н а я п а т о л о г и я не в с о с т о я н и и с д о статочной точностью у к а з а т ь на детали нервн о - п с и х . м е х а н и з м о в , т о , с д р у г о й с т о р о н ы , не будет большим преувеличением сказать, что именно механизмы, воздействующие на ха р а к т е р к р о в о о б р а щ е н и я и н а х а р а к т е р обме н а в о р г а н а х и л и в о р г а н и з м е , я в л я ю т с я ос новными. Неврогенные патогенетические ме х а н и з м ы могут быть к а к центрального, т а к и местного, рефлекторно-дугового происхожде н и я . В п е р в о м с л у ч а е р е ч ь идет о т е х и л и иных пат. процессах в так наз. вегетативных ц е н т р а х (corp. s t r i a t u m , м е ж у т о ч н ы й , с р е д ний, продолговатый, спинной мозг); во вто ром случае источником патогенных воздей ствий является периферический ганглионарный аппарат. Наиболее изученными являют с я м е х а н и з м ы , и м е ю щ и е о б ъ е к т о м своего в л и я н и я кровеносную систему. Вопросы пере распределения масс крови внутри организма, проблема коляпса, проблема кровенаполне н и я , а отчасти и к а ч е с т в е н н о г о с о с т а в а п е риферической крови (напр. содержание в ней л е й к о ц и т о в ) , несомненно теснейшим образом с в я з а н ы с неврогенными механизмами. П р о блемы гипертонии, гипотонии, ангиоспазма, а п о п л е к с и и я в л я ю т с я с п а т о г е н е т и ч е с к о й сто роны нервными проблемами и притом перво с т е п е н н о г о - з н а ч е н и я . С к а з а н н о е в п р о ч е м от н ю д ь не и с ч е р п ы в а е т в с е г о з н а ч е н и я н е в р о г е н н ы х м е х а н и з м о в . П о с л е д н и е , особенно п р и и н ф е к ц и о н н ы х з а б о л е в а н и я х , имеют б о л ь ш о е значение в происхождении диффузных ката ров слизистых оболочек; слизистые л е г к о ста н о в я т с я п о э т о м у местом в н е д р е н и я т о й и л и иной вторичной инфекции. Неврогенные фак т о р ы л е ж а т в основе н а р у ш е н и я д в и г а т е л ь ных и секреторных функций ряда органов, вызывая например уменьшение или увели ч е н и е с е к р е ц и и со с т о р о н ы с л ю н н ы х ж е л е з , ж е л у д к а (ахилия), кишечника (запоры, поно с ы ) , не г о в о р я о н а р у ш е н и я х т р о ф и к и ( п р о л е ж н и ) , параличах, нарушениях проводимо сти и возбудимости сердечной мышцы (транзиторные блокады, экстрасистолия) и т. п. В общем т р у д н о себе п р е д с т а в и т ь х о т я б ы один самый элементарный пат. процесс, к-рый бы так или иначе первоначально или после д о в а т е л ь н о не& б ы л п а т о г е н е т и ч е с к и с в я з а н с н е р в н о й системой ( р е г и о н а р н о й и л и ц е н т р а л ь н о й ) . В тесной с в я з и с н е в р о г е н н ы м и м е х а н и з мами стоят эндокринные, ионно-эндокринные и х и м и ч е с к и е ф а к т о р ы (о з н а ч е н и и и в з а и м о о т н о ш е н и и и х — с м . Внутренняя секреция, Об мен веществ). И з всего вышеизложенного вытекает, что патогенетические механизмы чрезвычайно с л о л ш ы ; было бы впрочем неправильно ду м а т ь , что эти механизмы существуют раздель но и что в каждом конкретном случае заболе в а н и я молено б ы л о б ы в с е г д а п о с т р о и т ь тео р и ю его П . н а основе одного и единственного механизма, н а п р . гематогенного и л и неврог е н н о г о и т . д . К а к п р а в и л о м ы имеем в з а и м о действие у к а з а н н ы х механизмов, причем в к а ж д о м конкретном случае среди действую щ и х механизмов могут быть выделены веду щ и е и п о д с о б н ы е . Е с л и м ы и м е е м п е р е д собой к а р т и н у г е н е р а л и з о в а н н о г о м и л и а р н о г о tbc, мы основным патогенетическим фактором выдвигаем гематогенный фактор обсеменения о р г а н и з м а б а ц и л а м и . Мы с о п о д ч и н я е м э т о м у фактору нарушение барьерных функций в целом ряде органов, в частности в мозгу, объясняем этим дополнительным механиз мом в о з н и к н о в е н и е у того ж е с у б ъ е к т а т у б . м е н и н г о - э н ц е ф а л и т а . В том ж е п о р я д к е с о подчиняются неврогенные механизмы, вклю чаемые автоматически самым фактом т я ж е лого п о р а ж е н и я центральной нервной систе мы (симптом К е р н и г а , судороги, рвота, не произвольное мочеиспускание и т. п.). П р и эссенциальной гипертонии ведущим патоге нетическим началом я в л я е т с я несомненно н е в р о г е н н ы й в е г е т а т и в н ы й ф а к т о р , н о в то ж е в р е м я и он не остается единственным: возникающий последовательно склероз артер и о л почек часто обусловливает недостаточ ность последних, з а д е р ж к у ш л а к о в , а вме сте с тем и н о в ы й м е х а н и з м н о в ы х п а т о л о г и и . явлений, называемых уремией, с я р к и м уча стием г е м а т о г е н н ы х и в ы д е л и т е л ь н ы х м е х а н и з м о в . П н е в м о к о н и о з имеет в основном аэрогенный механизм в о з н и к н о в е н и я , но рас п р о с т р а н е н и е п ы л и по л е г к о м у н е в о з м о ж н о без у ч а с т и я л и м ф а т и ч е с к о й и и н т р а к а н а л и к у л я р н о й (т. е. б р о н х и а л ь н о й ) с и с т е м ы . Это в п р о ч е м не в с е : з а п ы л е н н о е л е г к о е и ж е л е з ы с р е д о с т е н и я с и с т е м а т и ч е с к и отдают в к р о вяное русло угольный пигмент, и последний в н о в ь , но у ж е гематогенно, переносится в легкое. Все эти примеры показывают, к а к ва ж н о в калсдом к о н к р е т н о м с л у ч а е в ы я с н и т ь не т о л ь к о о б щ у ю с у м м у п а т о г е н н ы х м е х а н и змов, но и ведущий из н и х . Очень в а ж н о т а к ж е выяснить отдельно роль и взаимоотношение механизма возникнове ния и механизмов распространения в развитии патологических процессов. Теоретический анализ вопросов возникновения пат. очагов, особенно в о б л а с т и и н ф е к ц и о н н о й п а т о л о г и и , п о к а з а л , что и проблема возникновения фак тически охватывает два различных вопроса: механизм проникновения патогенного факто ра и возникновение пат. очага к а к результат этого п р о н и к н о в е н и я . В с а м о м д е л е , п р о н и к новение в организм т у б . вируса может про исходить через кишечник, возникновение ж е п е р в и ч н о г о о ч а г а мояадт и м е т ь место и н е в нем, а напр. в легком. Проникновение туб. бацил через пляценту в типичных случаях устанавливается возникновением у плода пер в и ч н о г о о ч а г а в п е ч е н и и в ж е л е з а х ее в о р о т , н о совсем н е р е д к о этот о ч а г в о з н и к а е т в легком, симулируя аэрогенное проникновение инфекции. Издавна считалось неоспоримым, что к и ш е ч н а я ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы у к а з ы в а е т н а э н т е р о г е н н о с т ь и в смысле п р о н и к н о в е н и я инфекции и в смысле возникновения соответствующих очагов. Практика и экспе р и м е н т п о к а з а л и , ч т о э т о совсем не о б я з а т е л ь но, что поражение кишечника легко возни к а е т и п р и д р у г и х ф о р м а х б-ни, н а п р . к о ж н о й , в порядке гематогенной локализации. Вопро сы п р о н и к н о в е н и я , возникновения и распро-