* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

ОСЕДАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ л р и т я ж е л ы х а н е й и я х и многих д р . б - н я х , в п р о ч е м т а к ж е и п р и нормальной б е р е м е н ­ н о с т и (crusta gravidarum); crusta признава­ лась з а materia peccans, и е е старались у д а ­ лить при различных з а б о л е в а н и я х посред­ ством повторных кровопусканий. У ж е в 1792 г. Генсон (Henson) объяснял этот фе­ номен ускоренным оседанием, наступившим раньше, чем кр#вь у с п е в а л а с в е р н у т ь с я . П о з д н е е единичные наблюдения над О. э . описали Н а с с е , И . Мюллер, Г е н т е р , Б е р н а ц к и й , О. Мюллер (Nasse, Joh. Miiller, H u n ­ ter, Biernacki, Ot. M i i l l e r ) , , и этими автора­ ми было д а ж е отчасти установлено значе­ н и е у в е л и ч е н и я в крови фибрина и повы­ ш е н н о й аглютинации эритроцитов д л я у с к о ­ р е н и я О. э . ; однако систематическое иссле­ дование О. э . , приведшее к большому коли­ честву работ в современной литературе, о б я ­ з а н о новому открытию феномена Ф а р е у с о м . М е х а н и з м р е а к ц и и О. э . Попыт­ ки объяснить феномен О. э . чисто физ. з а ­ конами падения эритроцитов в ж и д к о й сре­ д е — п л а з м е — о к а з а л и с ь неудачными. Е с л и исходить из формулы Стокса, применяющей­ с я д л я вычисления скорости падения равно• великих плотных шаров в ж и д к о с т и , то в х о ­ д я щ и е в формулу величины р а д и у с а ш а р о в , у д е л ь н о г о веса шаров и ж и д к о с т и и силы з е м н о г о п р и т я ж е н и я с о х р а н я ю т значение и д л я О. э . (с поправкой н а форму эритро­ цитов); однако д л я О. э . большее значение имеют д р у г и е факторы: к о л е б а н и я силы при­ тяжения^ или отталкивания отдельных эри­ троцитов, и х свойство аглютинироваться. Р е ш а ю щ е е значение д л я стабильности взве­ с и эритроцитов в плазме в настоящее в р е ­ м я склонны придавать наличию э л е к т р о ¬ с т а т и ч е с к и х с и л м е ж д у самими э р и ­ троцитами ( Ф а р е у с ; Л и н ц е н м е й е р , K a n a i ) . В крови эритроциты являются носителями электроотрицательной энергии; они з а р я ­ ж е н ы отрицательно (НбЬег): положительно заряженный& лантан снимает и х з а р я д , а при катафорезе эритроциты направляются к положительному п о л ю с у . Стабильность с у с п е н с и и , какой является нормальная кровь, п о д д е р ж и в а е т с я взаимным отталки­ ванием одноименно з а р я ж е н н ы х эритроци­ тов. Уменьшение электроотрицательного з а ­ р я д а эритроцитов п о н и ж а е т стабильность крови и ведет jc более быстрому О. э . П о л о ­ жительно з а р я ж е н н ы е белковые комплёксы плазмы подобно солям лантана понижают з а р я д эритроцитов, и& О. э . у с к о р я е т с я . В этом смысле сильнее всего действует фибри­ н о г е н , менее—глобулины,& альбумины ж е наиболее слабо понижают з а р я д эритроци­ т о в . П р е ж н е е в о з з р е н и е , придававшее боль­ ш о е значение д л я О., э . вязкости плазмы и соотношению&отдельных белковых фракций (особенно фибриногену и глобулинам), с о ­ ответствует данным Гебера в том отношении, что вязкость белков т а к ж е зависит от степе­ ни дисперсности белков и п о н и ж а е т с я в р я ;ку фибриноген-глобулин-альбумин; т. о б р . т е о р и я , объясняющая 6 6 л ы п у ю или мень­ ш у ю скорость &О. э . з а р я д о м эритроцитов, является обобщающей теорией. Большин­ ство авторов находит повышение фибрино­ г е н а , » глобулинрв плазмы при у с к о р е н и и О. э . Однако есть авторы, в о з р а ж а ю щ и е против полного й постоянного параллелиз­ м а м е ж д у О. э . и колебаниями белковых фракций плазмы. Отдельные авторы у с л о ж ­ няют объяснение феномена О. э . в в е д е н и е м новых с и л , отчасти соответствующих о п р е ­ деленным морфол. структурам, и п р и д а ю т большое значение д л я О. э . и н д и в и д у а л ь ­ ным особенностям эритроцитов о б р а з о в ы ­ вать различной величины агломераты в ф о р ­ ме монетных столбиков и аглютинатов; В е л и ш (wohlisch)& ц основе у с к о р е н и я О. э . признает адсорппию & фибриногена на п о ­ верхности эритроцитов с превращением его» в липкий гель фибриногена и о б р а з о в а н и е м видимых под микроскопом н е ж н ы х э л а с т и ч ­ ных нитей,склеивающих эритроциты в к у ч ­ к и . В д а л ь н е й ш и х стадиях О. э . на скорость* реакции влияет новый фактор: « г е м о т о н и я ^ прочность кровяного скелета (из монетных: столбиков и др.& р о д а конгломератов э р и т р о ­ цитов), в различной степени п р о т и в о с т о я ­ щ а я силе т я ж е с т и ( Б а л а х о в с к и й ) . В а ж н ы м фактором д л я скорости О. э . является ч и с л о э р и т р о ц и т о в в д а н ¬ , ной крови: в общем эритропении ускоряют,, а эритроцитозы замедляют О. э . Зависимость скбрости О. э . от числа эритроцитов была) известна у ж е Ф а р е у с у и подтверждена м н о ­ гими последующими исследователями. П о Г р е д е л ю и Г у б е р т у (Groedel, Hubert), число» эритроцитов—даже важнейший фактор реак­ ции О. э . П р и этом имеет значение не толь­ ко количество, но и удельный вес шариков; (см. н и ж е — О . э . при анемиях). Число э р и ­ троцитов и содержание НЬ в исследуемой крови д о л ж н ы всегда приниматься в с о о б ­ р а ж е н и е п р и оценке результатов реакцииО. э.-—Л и п о и д ы крови т а к ж е и м е ю т значение д л я О. э . К ю р т е н (Kiirten) к о л е б а ­ н и я скорости О. э . рвязывает с х о л е с т е р и н лецитиновым коефициентом крови, а и м е н ­ н о — х о л е с т е р и н понижает стойкость с у с п е н ­ сии . эритроцитов благодаря свойству его* снимать з а р я д эритроцитов., лецитин же* имеет противоположное влияние. Гроссман: (Grossmann) при липоидемий после н а г р у з ­ ки холестерином наблюдал ускорение О. э . при неизменном белковом составе крови. К л и н , материал не дает полного п о д т в е р ­ ж д е н и я выводов К ю р т е н а , а частью д а ж е опровергает подобный параллелизм.—Что* касается влияния с о л е й п л а з м ы на. О. э . , то в общем оседание происходит с к о ­ рее при меньшем с о д е р ж а н и и солей в крови, чем п р и более высоком; отдельные ионы, п о К л о б у з и ц к о м у , влияют на О. _э. согласно» р я д у Гофмейстера. П о Р у н ш т р е м у (Runnstrom), с о л и Са и В а у с к о р я ю т О. э . боль­ ш е , чем соли К и N a . Однако Лившиц н а ­ блюдал замедление О. э . у б-ных после на­ значения хлористого кальция п р и р а з л и ч ­ ных воспалительных состояниях. Большеезначение имеют н а р у ш е н и я кислотно-щелоч­ ного равновесия, изменяющие изоэлектричеекии пункт кровяной плазмы; при этом сдвиг в сторону ацидоза замедляет, а с д в и г в сторону алкалоза—ускоряет О. э . Штерн* (Stern) объясняет замедление О. э . у ново­ р о ж д е н н ы х и появляющееся позднее у с к о ­ рение сменой ацидоза новорожденных на алкалоз последующих^ месяцев (в з а в и с и м о ­ сти от повышения неорганического фосфора крови). Пирогов наблюдал после бега ло­ шади замедление О. э . , почти параллельноепонижению р И крови. П р и сохранении к р о ­ ви in vitro О. э . замедляется вследствие д ы -