* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

463 ОПУХОЛИ 464 клетки нек-рые исследователи х о т я т найти объяснение всей совокупности я в л е н и й бла­ стоматозного роста. Величина я д р а в р а з ­ личных О. подвергалась неоднократным и с ­ следованиям, устанавливающим в общем б б л ы н у ю величину его п о сравнению с я д ­ рами клеток материнской почвы (Соколов, Мс Carty, Heiberg). Развитие у ч е н и я о х р о ­ мосомной передаче привлекло особенное внимание к я д р у опухолевой к л е т к и . П о ­ следнее как правило р а з м н о ж а е т с я путем митоза. Ганземан первый подметил в з л о ­ качественных О. наличие атипических м и ­ тозов в виде асимметрии р а с п р е д е л е н и я х р о ­ мосом, многополюсности митозов, к о н г л о ­ мерации хромосом, растворения и х и т. д . П р и этом наибольшее значение Ганземан приписывал асимметрии митоза, б л а г о д а р я к-рой дочерние клетки п о л у ч а л и неравное число хромосом. Ганземан п о л а г а л , что п у ­ тем такого д е л е н и я с потерей клетками неко­ торого числа-хромосом д о л ж н ы образоваться недИференцированные клетки. Б о в е р и ( В о veri) (в последнее время к его точке з р е н и я присоединился р я д д р у г и х авторов) гипо­ тетически полагает, что п р и асимметриче­ ском делении нек-рые клетки теряют х р о ­ мосомы, тормозящие обмен и рост клетки, б л а г о д а р я чему эти клетки получают с п о ­ собность к неограниченному питанию и р а з ­ м н о ж е н и ю . Работы последнего времени (Pain­ ter, Winge и д р . ) частью над человеческими О. частью над О. различных ж и в о т н ы х у с т а ­ новили большие вариации числа х р о м о с о м , д е л я щ и х с я в к л е т к а х О.: от гаплоидных д о октоплоидных и полиплоидных гигантских митозов. Этими исследователями и рядом д р у г и х придается решающее значение в п а ­ тогенезе и этиологии О. этим факторам, как могущим с точки з р е н и я о б щ и х основ н о р ­ мальной и пат. наследственности объяснить Возникновение бластоматозного роста. Н е ­ обходимо однако у к а з а т ь на факты, т р е б у ­ ющие осторожности п р и таком п о д х о д е . Атипические митозы могут быть вызваны действием на н о р м а л ь н у ю ткань различ­ ных ф и з . и х и м . факторов ( ж а р , х о л о д , р а з ­ личные яды, наркотики, различные виды лучистой энергии и т. д . ) . В быстро расту­ щей нормальной ткани п р и увеличении чис­ ла д е л я щ и х с я клеток увеличивается и число атипических митозов. В доброкачественных О. по имеющимся д о сего времени данным атипических митозов не о б н а р у ж е н о . З а с л у ­ живает т а к ж е внимания и тот факт, что л у ­ чистая энергия р а з р у ш а ю щ е действует на я д р о опухолевой клетки и в то ж е самое время вызывает появление атипических м и ­ тозов и д а ж е атипический рост т к а н и . Эти данные заставляют д у м а т ь , что неправиль­ ности в митозах и в числе х р о м о с о м в клет­ к а х О. могут быть н е причиной, а следст­ вием б и о л . особенностей о п у х о л е в о й тка­ н и . — Д а л ь н е й ш е е изучение кариологии О. д о л ж н о решить вопрос о причинном з н а ­ чении атипичных митозов в патогенезе о п у ­ холевого роста. Здесь м о ж н о отметить п о ­ пытки о б ъ я с н е н и я злокачественности О. взаимным оплодотворением ее клеток с «карйогамным омоложением» и х . К этой точке з р е н и я примыкает и Роттер (Rotter), полагающий, что увеличение ч и с л а х р о м о ­ сом в я д р а х злокачественных О. вызвано конъюгацией клеток. Н и з к а я степень диференцировки о п у х о л е ­ вой клетки д а л а основание д л я у к р е п л е н и я в онкологии взгляда на нее как на э м б р и о н а л ь н у ю к л е т к у и д л я попыток искать в этом объяснение ее специфических особенностей. Отсюда берет начало с у щ е с т ­ в у ю щ е е в онкологии деление О. на с о с т о я ­ щ и е и з з р е л ы х и и з н е з р е л ы х элементов, причем незрелость является синонимом з л о ­ качественности, а зрелость—доброкачест­ венности. Д л я проверки действительного существования такой закономерности ч р е з ­ вычайно существенным является сравнение б и о л . особенностей о п у х о л е в о й и э м б р и о ­ нальной клеток. Идентификации этих обоих видов основываются на общности явлений роста и морфол. структуры и х , а т а к ж е н а нек-рых а н а л о г и я х х и м . состава и обмена. Значительная часть этих свойств — отсут­ ствие дегенеративного о ж и р е н и я при от­ равлении фосфором (Saxl), растворимость о б о и х видов клеток в нормальной сыворот­ ке в противовес нерастворимости зрелых клеток ( K r a u s , Ishiwara), сходство в о с о ­ бенностях углеводного обмена (Warburg), одинаковая реакция на&|: рентген, л у ч и — некоторыми авторами объясняется неспеци­ фичной общностью х и м . свойств всякой бы­ стро растущей ткани (Фишер). Против п о л ­ ной идентификации о п у х о л е в о й и эмбрио­ нальной клеток говорит р я д у к а з а н и й , а именно: 1) р а з н о е отношение к местным в о з ­ действиям; н а п р и м е р замораживание О. не препятствует ее перевиваем ости, з а м о р а ж и ­ вание ж е эмбриональной ткани убивает ее. 2) П у т и и х дальнейшего развития, соста­ вляющие основное различие м е ж д у эмбрио­ нальной и о п у х о л е в о й клеткой. П о господствующим в современной н а у к е воззрениям в результате к а ж д о г о д е л е н и я зародышевой?клетки получается потомство с возрастающей диференцировкой; это ка­ чество у опухолевой клетки р е з к о о г р а н и ­ чено: р а з м н о ж а ю щ и е с я и в организме и в тканевой к у л ь т у р е in vitro клетки О. в п о ­ давляющем большинстве случаев дают п о ­ томство с равной себе диференцировкой. В этом отношении показательны данные Экмана (Eckmann), у к-рого еще недиференцированные волокна сердца эмбриона ам­ фибии в тканевой к у л ь т у р е диференцировались в сократительные мышечные волок­ н а . Эти факты с о з д а л и представление о полипотентности эмбриональной клетки и об ограниченной потентности о п у х о л е в о й . Н е ­ о б х о д и м о д а л е е отметить, что всякий этап р а з м н о ж е н и я эмбриональных клеток в орга­ низме с в я з а н с формированием гистосистем, что отсутствует у клеток О. И с х о д я из этих с о о б р а ж е н и й , р я д исследователей, к к-рым п р и н а д л е ж а т Г а н з е м а н , Ф и ш е р , Вейгерт, а т а к ж е В и р х о в , категорически возражают против идентификации эмбриональных и о п у х о л е в ы х клеток. Однако это ни в какой степени не д о л ж н о исключать наличие раз­ вития у клеток о п у х о л е й . В з г л я д на опу­ х о л е в у ю клетку как на вполне закончив­ ш у ю свой ограниченный ц и к л & р а з в и т и я на определенной ступени и неспособную к даль­ нейшей диференцировке поколеблен много­ численными фактами изменчивости клеток О. Она о б н а р у ж и в а е т с я в росте развития саркомы и з трансплянтированных элемен­ тов рака г р у д н о й ж е л е з ы мыши; впервые