* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
775 ПАРАЩИТОВИДНЫЕ Ж Е Л Е З Ы 776 хания, обусловленный раздражением п. phrenici токами действия сердца. Почти во всех участках центральной нервной системы ж и вотных, погибших от тетании, найдены гист. изменения. Однако они далеко не такого ха рактера, чтобы ими можно было объяснить все физиол. явления. Еще более неопределенны изменения в вегетативной нервной системе. Что повышение возбудимости не зависит от периферических импульсов, видно из того, что перерезка задних корешков почти не от ражается на проявлении тетании. Наиболь шее значение повидимому имеют субкорти кальные центры. Весьма характерны измене ния психики с превалированием явлений де прессии; описаны также галлюцинозы. Наряду с нервными явлениями крайне ха рактерна для выпадения П . ж . и картина об мена веществ, особенно в отношении измене ния кальциевого обмена. Токсичность мочи резко возрастает. Выведение азота увеличи вается. Отношение мочевины к общему азоту уменьшается. Аммиак лишь незначительно на растает. Выведение креатинина остается почти без перемен, зато резко увеличивается выве дение креатина, пуриновых тел и других бел ковых составных частей мочи. Выведение се ры к а к органической, так и нейтральной уси лено, фосфор же выводится в очень малых ко личествах; наблюдается резкая задержка его в организме. Натрий и калий не задерживают ся. К а к уже упоминалось, особенно резки из менения кальциевого обмена. Ткани обедневают содержанием Са; содержание его в сыворот ке крови падает во время приступа до 3,7— 7,3 мг % против нормы в 9, 3—11,5 мг %, при чем г л . обр. организм теряет ионизированный Са. Параллельно с падением Са нарастает со держание фосфора. Изменения сахарн. обмена не представляют ничего характерного. Кривая диссоциации оксигемоглобина, рН, напряже ние С 0 альвеолярного воздуха вначале ука зывают на алкалез, но с наступлением судорог и накоплением кислых продуктов обмена ал калез сменяется ацидозом. Т. о. периодические сдвиги в кислотно-щелочном равновесии соот ветствуют различным стадиям в выявлении недостаточности П.ж. Наблюдается значитель ное повышение способности плазмы связывать С 0 . Газовый обмен при недостаточности П. ж . бывает в пределах нормы. В мускулах наблю дают падение содержания общего и свобод ного гуанидина и увеличение креатина к а к абсолютного, так и в отношении к общему азоту. Наблюдается большая лябильность t ° : повышение во время судорог и резкое паде ние в период затишья. Животное к а к бы ли шается хим. теплорегуляции, и его t° соответ ствует внешней t ° . Последствием удаления П . ж . является понижение всасываемости и. секреции желуд ка и кишок. Наряду с этими явлениями на ступает повышенная перистальтика, что и обусловливает появление диареи и рвоты. Содержание пепсина, соляной к-ты и трипси на резко падает. Разенков и Савич нашли, что при относительной недостаточности П . же лезы происходит угнетение рефлекторной фа зы желудочной секреции. При мясной диете одновременно с судорогами может развиться гиперсекреция в хим. фазе. Бурная секре ция, усиливая азотистый обмен, и притом очень быстро, повидимому обусловливает до бавочную нагрузку на печень. При недоста 2 2 точности же П . ж . развивается нарушение барьерной функции печени и благодаря это му явления интоксикации выявляются осо бенно резко. Изменения в почках, к-рые все гда находят при удалении П . ж . , повидимому не специфического характера. Со стороны сердечно-сосудистого тракта нужно отметить впервые описанные Перицом (Peritz) судоро ги сердечного мускула, коронарных артерий и судороги отдельных участков сосудистой системы, наблюдаемые при недостаточности П. ж . (подробности см. Тетания). Наблюда ют учащенное дыхание и иногда тетанус диа фрагмы во время тетанических припадков. Для объяснения явлений, наблюдающихся после выпадения П . ж . , выдвигалось очень много гипотез. Наиболее интересными из них являются; 1) интоксикационная теория, объ ясняющая все явления интоксикацией про дуктами распада белка, гл. обр. гуанидином, и 2) теория перевозбуждения нервной систе мы вследствие нарушения кальциевого об мена, "регулируемого П . ж . Наблюдения над усилением явлений тетании при усилении брожения в кишках, при усилении распада белков, при повышенной мышечной работе, при накоплении токсических веществ в ор ганизме, к а к например при беременности, го ворили в пользу интоксикационной теории. Драгштедт пришел на основании этой теории к предложению лечения паращитовидной не достаточности специальной диетой, понижаю щей процессы гниения (хлеб, молоко и мо лочный сахар). Блюм считает,-что гормон П . ж . является к а к бы комплементом, связы вающим токсины и препятствующим их не посредственному воздействию на клетку. Про тив того, что явления тетании обусловлены интоксикацией гуанидином, говорит то, что картина гуанидиновой тетании разнится от картины паратиреопривной. Гист. исследо вания также говорят против идентичности этих явлений. Не подтвердилась также гуанидиновая теория и изучением содержания гуанидина в моче , и крови паратиреоидектомированных животных. Резкие изменения в кальциевом обмене, наблюдаемые при недо статочности П. ж . , и значение кальция к а к регулятора возбуждения центральной нерв ной системы говорят в пользу второй из вы шеуказанных теорий, но против нее говорит то, что животные, получая «защитный стол», могут жить не проявляя никаких симптомов тетании, хотя содержание Са в сыворотке у них резко понижено (до 3,8—4 мг % ) ; вовторых то, что тетанию можно купировать, выпустив кровь животного и заменив ее фи зиол. раствором, т. е. еще более понизив со держание кальция в крови. Блюм считает вторичными явлениями падение Са и возмож ные нарушения ионного равновесия и нару шения равновесия между к-тами и основа ниями. Люкгардт считает, что обеднение ор ганизма солями кальция можно рассматри вать как явление вторичное, обусловленное повышенной проходимостью кишечной стен ки. Успехи терапии паращитовидным гормо ном Коллипа, введенным во время приступа (купирование припадка через -3 ч. после вве дения и поднятие содержания кальция до нормальных цифр), и повышение содержания Са у здоровых животных в ответ на инъек цию гормона говорят за то, что П . ж . регу лируют кальциевый обмен. Успехи же пре-