* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
^95 ПАНКРЕАТИТ П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я и па т о г е н е з . В зависимости от стадия и сте пени процесса в начальных, легких случаях .наблюдается картина небольших расстройств -циркуляции, отечность ткани («препанкреатит»), затем уплотнение ее, ограниченные или -распространенные кровоизлияния; наконец часть или вся поджелудочная железа может •представлять собой некротическую массу, причем в образовавшейся полости с жидким кровянистым или грязноватобурым содер жимым плавают омертвевшие части железы. Чаще всего приходится иметь дело именно с такой формой острого геморагического П. Сама капсула железы сине-красного цвета. В брюшной полости наблюдается нередко се розный, чаще кровянистый эксудат, не содер жащий бактерий, но обладающий большой триптической силой. Иногда присоединяется инфекция, и при более медленном течении может развиться гнойный перитонит. В саль нике, в окружности железы, а иногда и в от даленных участках жировой ткани наблю даются жировые некрозы (см.), к-рые могут встречаться при всех стадиях острого гемо рагического П. Микроскопически отличаются отечность между дольками и в прослойках соединительной ткани, дилятация, стаз и тромбы в мельчайших, мелких, а иногда и •более крупных сосудах железы с кровоиз лияниями в самую ткань ее. Иногда крово излияния распространяются очень далеко. Клетки поджелудочной железы обнаружи вают картину некробиоза. Все эти изменения -со стороны кровеносных сосудов на фоне геморагий и некрозов в органе близко напоми нают геморагические, или ишемические ин фаркты в связи с какими-либо острыми рас стройствами кровообращения, м. б. ангиоспа-стического характера. Воспалительно-инфильтративные процессы или совсем отсутствуют или занимают лишь незначительное место во всем пат. процессе. Иногда отмечаются участ к и хрон. интерстициального П . , очевидно предшествовавшего острому геморагическому П . Если б-нь имеет наклонность к излечению, то может развиться псевдокиста (см. Подже лудочная железа). Иногда наступает кровоте чение вследствие аррозии больших кровенос ных сосудов. Нередко находят большие изме нения в желчных ходах, чаще камни в ductus -choledochus, закупоривающие в ампуле вы ход секретов (желчь и ферменты). "Иногда ткань железы бывает окрашена в желтый цвет вследствие затекания желчи через про токи железы. Выяснению п а т о г е н е з а геморагиче ского П. было посвящено очень много опытов: -введение НС1, трипсина, бактерий,желчи и др. в ткань железы; перевязка протоков подже лудочной железы с введением кишечного со держимого и т. д. Экспериментально подтвер ждено, что желчь является сильным актива тором трипсиногена, особенно в соединении с бактерийной культурой. Доказано, что пер вичным моментом является не переваривание, •а резкие сосудисто-нервные изменения, имею щие своим эффектом резкое нарушение крово обращения в ткани железы; в ряде случаев эксперимент удавался, если он производился на сытом животном на высоте пищеварения, и наоборот получались лишь небольшие изме нения или хрон. П . , если животное было го лодно, что совпадает с клин, данными, ука зывающими, что припадок острого гемораги ческого П . чаще бывает на высоте пищеваре ния у тучных субъектов, злоупотребляющих жирной пищей. Патогенетическое объяснение развития острого геморагического П. нек-рые авторы видят в активировании фермента ж е лезы, трипсиногена, до его выделения через проток. Активаторами являются кишечный сок, желчь, бактерии (см. Трипсин). Правиль нее думать, что действие трипсина на железу сказывается не в непосредственном перева ривании железы, а в ряде вазомоторных на рушений, повреждении нервно-сосудистого аппарата, в сильнейшем спазме сосудов с по следующими Тромбозами и кровоизлияния ми. В дальнейшем уже наступает некроз тка ни железы, причем эти некрозы потому и при нимают распространенный характер, что ос вободившиеся при первоначальном некрозе ферменты железы действуют перевариваю щим образом на ткань последней. Роль бак терий сводится скорее к активации про цесса. В случаях, где процесс не имеет бур ной картины токсемии, бактерии могут изме нить характер процесса, придав ему ярко воспалительный, даже гнойный характер. Предпосылкой д л я развития острого гемора гического П . являются указанные выше мо менты: застой секрета в железе и обратное (восходящее) поступление из 12-перстной кишки содержимого (кишечный сок, желчь, бактерии) через Вирсунгов проток. Клиника, симптомы, диагноз. Нет определенного, ясного симптомокомплекса, характерного для острого геморагическо го П . В диагнозе имеют значение не отдель ные симптомы, а наличность общей клин, картины, к-рая лишь иногда может быть ха рактерной. В анамнезе желчнокаменный симптомокомплекс отмечается в 60% с л . , язвен ный—в 15%, отсутствие каких-либо харак терных данных — в 25 %.—О б щ а я к а р т и н а : при явлениях шока, очень частом пульсе, цианозе, нормальной или субнор мальной t° наступают резкие боли в эпигастрии (реже в области слепой кишки, в пояс нице, тазу), усиливающиеся при положении на боку. В отличие от желчных колик боли не имеют интервалов, не уступают никаким терап. мероприятиям, продолжаются часами, становятся невыносихмыми («панкреатическая драма»). Живот чувствителен, особенно в об ласти правой прямой мышцы на 10 см вы ше пупка (point pancreatique Desjardins). Мы шечное напряжение б. ч. отсутствует. РВОТЕ повторная, иногда икота, задержка газов i стула, редко поносы, вздутие кишок, част< изолированное в эпигастрии. «Чувствитель ная резистентность, идущая поперек в эпи гастрии»по Керте (Korte),—патогномоничньн признак. Желтуха, отмечающаяся в анамне зе в 35% случаев острого геморагического П . , в момент обращения б-ного к врачу ветре чается не больше как в 20%. Иногда отме чаются цианоз брюшных стенок, синеваты пятна в пупочной или поясничной области Моча содержит белок, диастазу, иногда кров (только при явлениях тяжелой токсемии& Сахар отмечается редко. Лейкоцитоз иногд до 30 000 и даже 60 000 (Brugsch). Реже ш блюдается более медленное течение острог геморагического П . , когда большая час! указанных кардинальных симптомов отсу ствует и б-нь протекает к а к холелитиаз с ди<