* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

721 ОБМЕН ВЕЩЕСТВ 722: адреналин стимулирует процессы распада гликогена в печени, иначе говоря, превра­ щение его в глюкозу; адреналин кроме того усиливает проницаемость почек д л я с а х а р а . Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени из углеводов, если они есть, или из белка или ж и р а в случае углеводного или полного голодания; инсулин стимулирует также переход глюкозы из крови в ткани и окисление углеводов в тканях. Вследствие такой роли этих гормонов введение в орга­ низм адреналина вызывает гипергликемию и гликозурию и сопровождается уменьшением с о д е р ж а н и я лактацидогена в мышцах. Вве­ дение инсулина вызывает, наоборот, гипо­ гликемию; при введении больших д о з инсу­ лина, вызывающих сильное обеднение тка­ ней углеводами, могут наступить гипогликемические судороги. И н с у л и н , как это по­ казали исследования Нейберга и Готшалка (Gottschalk), а потом Альгрена (Ahlgren), усиливает образование у к с у с н о г о альдегида в тканях. П о мнению некоторых авторов (Винтер, Смит) инсулин стимулирует превращение глюкозы крови в активную форму глюкозы (так называемую гамма-глюкозу). Угле|водный обмен и витамины. Расстройства углеводного обмена наблюда­ ются также при отсутствии витаминов в пи­ ще. Ф у н к у к а з а л , что экспериментальный полиневрит наступает тем скорей, чем боль­ ше углеводов в пище голубей, и что во время полиневрита содержание с а х а р а в крови и з ­ меняется. Подробно изучена связь м е ж д у витаминами и углеводным обменом д л я экс­ периментальной цынги (скорбута). Устано­ влено (А. Палладии), что при скорбуте, вы­ званном отсутствием в пище витамина С , кривая сахара крови испытывает определен­ ные изменения: сперва она повышается (иногда после небольшого кратковременного понижения) и достигает определенного мак­ симума, после к-рого начинает уменьшаться; наконец гипергликемия сменяется гипогли­ кемией, достепенно увеличивающейся вплоть до смерти животного. Появление клин, сим­ птомов цынги (кровоизлияние в деснах, шата­ ние з у б о в , характерный з а п а х и з о рта и т. д.) совпадает с переходом гипергликемии в гипо­ гликемию, т. е. с м о м е н т о м / к о г д а содержа­ ние с а х а р а в крови оказывается близким к норме. Поэтому при исследовании с о д е р ж а ­ ния с а х а р а в крови у людей, т. е. при первом появлении клин, симптомов цынги, н а х о д я т его близким к норме. Параллельно с изме­ нением кривой с а х а р а крови меняется и с о д е р ж а н и е диастазы в ней. Содержание гликогена в печени по мере развития цынги постепенно уменьшается, и наконец печень оказывается л и ш е н н о й гликогена. Такова у ж е в общем картина изменений кривой сахара в крови и при экспериментальном полиневрите (Collazo), обусловленном от­ сутствием в пище птиц витамина В, и п р и питании пищей, лишенной в с е х витаминов. Таким образом при отсутствии витаминов в пище животных организм утрачивает спо­ собность использовать нормальным обра­ зом углеводы. Авитаминоз в отношении рас­ стройств углеводного обмена напоминает д и ­ абет, тем более, что введение инсулина при авитаминозе уменьшает гипергликемию, так ж е как уменьшает гипер гликемию при д и а ­ бете. А. Палладии. Патология углеводного обмена. Р а с с т р о й ­ ства углеводного обмена встречаются н е ­ редко. У постели б-ного они могут не сопро­ вождаться никакими характерными симпто­ мами, и д л я о б н а р у ж е н и я и х н у ж н ы анализы мочи, дыхательного обмена, исследование крови и т. д . Учитывая, что в нормальной моче при обычных у с л о в и я х питания можно, открыть лишь следы глюкозы, которые при перекармливании сахарами возрастают д о количеств, точно определяемых, м о ж н о у с ­ тановить предельное число граммов моно- и дисахаридов, которое не дает такого повы­ шения нормальной гликозурии и к-рое х а ­ рактеризует толерантность. Отмечается п о ­ вышение толерантности в с л у ч а я х dystro­ phia adiposo-genitalis и при микседеме, когда б-ные иногда переносили огромные к о л и ч е ­ ства углеводов (500 г глюкозы). Чаще м о ж н о встретить обратное я в л е н и е — п о н и ж е н н у ю толерантность, к-рая характерна д л я д и а б е ­ тического обмена. Понятие «толерантность» следует отличать от понятия «усвояемость» (ассимиляция), под к-рой разумеется к о л и ­ чество углеводов, вступивших в обмен (раз­ рушенных или з а д е р ж а н н ы х ) . Если з д о р о ­ вому давать г л ю к о з у в количестве, превы­ шающем толерантность, то не все, что д а н о сверх толерантности, выделится с мочой, и чем больше глюкозы давать, тем больше ее будет выделяться, но тем больше будет и потребляться организмом. Нарушение толерантности и г л и к о з у р и я иногда наблюдаются и не при сахарной б-ни (отравления, апоплексия, инфекции, б о л е з ­ ни печени). Различные виды с а х а р а вступают в обмен и р а з р у ш а ю т с я неодинаково легко. Фрукто­ з а и галактоза напр. особенцо легко выде­ ляются мочой при заболеваниях печени. Г а ­ лактоза о б н а р у ж е н а также в моче грудных детей при расстройстве кишечника. Н а к о ­ нец описаны случаи появления в моче фрук­ тозы и различных пентоз. Случаи чистой фруктозурии, т. е. появление в моче фрукто­ зы без одновременной гликозурии и при у с ­ ловии отсутствия плодового с а х а р а в пище,— довольно редки. Они протекают, как легкий диабет, с к-рым могут быть наследственно связаны. Наблюдения пентозурии интерес­ ны тем, что иногда пентоза выделяется в оптически недеятельном состоянии, что встречается чрезвычайно редко в животном и растительном организмах. Кормление пентозанами на пентозурию не влияет. Пентозы в х о д я т в состав нуклеиновых к-т, и пентозурическая аномалия обмена имеет интерес скорее д л я области нуклеинового обмена, чем с точки з р е н и я углеводного обмена; наи­ большее значение имеют те количественные у к л о н е н и я х и м . превращений, к-рые проис­ х о д я т с углеводами при диабете. Н у ж н о от­ метить, что при анализе как тканей, так и всевозможных жидкостей и выделений д и а ­ бетика не удается найти каких-либо п р о ­ дуктов обмена, совершенно ч у ж д ы х нормаль­ ному организму. Д а ж е ацетоновые т е л а , представляющие столь р е з к у ю особенность т я ж е л о г о диабетического обмена, х о т я и в