* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
691 ОБМЕН ВЕЩЕСТВ 692 окисляться в соответствующую кетокислоту—фенилглиоксалевую ( С Н — С О — С О О Н ) . Однако этот х о д процесса не может считать ся типичным. После образования кетокислоты проис ходит декарбоксилирование, причем п о л у 6 5 чается альдегид В> ствующая к-та R — С ^ ~ О Н . Так. о б р . в ре зультате имеем к-ту, на 1 атом у г л е р о д а бо лее б е д н у ю , чем и с х о д н а я аминокислота, что согласуется с правилом Кноопа. Общая с х е ма у к а з а н н ы х превращений такова: R 1 "Чн о и затем соответ К / Н - Н 2 R | C=NH +Н 0 2 R ! ,0Н X 2 м о ж н о назвать кетопластическими амино кислотами, аминокислоты ж е первой груп пы—акетопластическими. Введение акетопластических соединений при .диабетическом ацидозе как правило понижает образование ацетоновых тел и следовательно они я в л я ются также и антикетопластическими. 3) И з остальных аминокислот триптофан, л и з и н , глюкозамин (гистидин?) не относятся н и - к той ни к д р у г о й группе, а потому могут быть названы акето- и агликопластическими ами нокислотами. В разгаре абсорпции и дезаминирования аминокислот (и образования мочевины) имеет место своеобразный феномен—усиленное ro il R R - N H 3 i _С0 2 i +0 I I n h COOH аминокислота дегидрирование 2 COOH иминокислота I NH COOH гидрат иминокислоты -> С—о со о н кетокислота -> с=о Н -> с=о N 0 H жирная декарбокси лирование окисление вхождение воды дезаминиро вание Получающиеся в результате приведенных реакций жирные кислоты имеют в организ ме с у д ь б у , общую с этими соединениями (см. ж и р о в о й и углеводный обмен). Однако р я д реакций, который претерпевают амино кислоты в процессе дезаминирования и д е карбоксилирования, в известной степени определяет и х дальнейший х о д превраще ний в организме как в сторону окончатель ного сгорания д о С 0 и Н 0 , так и отчасти в сторону синтетических реакций (превра щения в углевод и ж и р ) . П о общему правилу окисления ж и р н ы х к-т (см. ж и р о в о й обмен) jS-углеродный атом приобретает О Н - г р у п пу, и затем при дальнейшем окислении от щепляются 2 углеродных атома. Однако это правило может подходить только к одноос новным кислотам ж и р н о г о р я д а с неветвящейся цепью и притом достаточно длинной (пять-шесть С). Жирные «остатки» амино кислот з а исключением нормальной вале риановой к-ты из нормального лейцина не относятся к этой х о р о ш о изученной группе, а имеют б. ч. либо более короткие цепи, либо ветвящиеся, либо представляют собой окси- и кетокислоты, дикарбоновые к-ты и т. п. Систематическое изучение различных аминокислот в отношении получения из н и х продуктов, выделяющихся через мочу в пат. с л у ч а я х (см. выше диабетические и алькаптонурические организмы), позволяет соста вить нек-рое представление о дальнейших после дезаминирования превращениях. Все известные аминокислоты, к-рые в х о дят в состав белков тела и пищи, м о ж н о разделить на три группы: 1) аминокислоты, могущие превратиться в глюкозу—глюкопластические: гликоколь, аланин, серии, цистин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота, пролин, аргинин (гистидин?). 2) Аминокислоты, не дающие гликонеогенез а ( у диабетических организмов, у нормаль ных такой гликонеогенез может достигать с я более длинным путем) — агликопластические: валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, тирозин (гистидин?). Эти аминокислоты у диабетических организмов вместо саха ра дают ацетоновые тела (см.), поэтому и х 2 2 рение в т к а н я х , приводящее к увеличению отдачи тепла. Иллюстрацией может с л у ж и т ь опыт Л ю с к а (Lusk) (рисунок 1), из которого видно, что после дачи белковой пищи х о д отдачи тепла и х о д выделения N мочой (по часам в сутки) идут совершенно параллель но д р у г д р у г у . Та Дача белковой кое влияние белко пиши вых веществ пищи 40Са1 было известно дав 35 но, и М. Р у б н е р на 30 звал его с п е ц и 25 &Л ф и ч е с к и д и н а 2.0гр 1,5 м и ч е с к и м дей с т в и е м . Причи 1.0& на этого явления д о с и х пор состав яасы22 0 3 в в 12 16 18 21 ляет предмет дис к у с с и и . В о всяком Р и с . 1. О п ы т Л ю с к а : с т о л б к отд тепла случае все повиди п и н и т в в е рахяу —к р и а ч а — в ы д е -; у к ирн вая мому с х о д я т с я на , пение N мочой. том, что проникно вение продуктов переваривания белков в тка ни производит в них (при норме) своего рода «раздражение», результатом к-рого является заметный подъем теплообразования (resp.по глощения 0 и выделения С 0 ) . Специфиче ское динамическое действие белков не прояв л я е т с я 1) при у с л о в и я х , вызывающих уси ленное теплообразование (низкая.t°, работа); 2) при усиленном синтезе белков в т к а н я х , происходящем з а счет белков пищи, ц а п р . при энергичном росте или после длительного голодания. Баланс азота. А з о т и с т о е равнове с и е . При одинаковом изо д н я в день поступ лении азота в организм в системе белок—ами нокислоты тканей—аминокислоты крови у с танавливается такое динамическое равнове сие, при котором количество распавшихся в тканях (дезаминированных) азотистых с о единений равно (по содержанию азота) ко личеству поступающих. Это выражается внешне в том, что баланс N (N пищи — N кала —N мочи) равен 0. Такое состояние в организме называется а з о т и с т ы м р а в н о в е с и е м. Если при установившемся а з о тистом равновесии повысить уровень азота 2 2