* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

357 НЕФРОСКЛЕРОЗ 858 этими двумя процессами не отмечается. П о мнению Фара (Fahr) трудно определить, на­ сколько эти изменения более крупных арте­ рий следует рассматривать как результат физиологических фнкц. моментов и возраста, насколько как результат пат. процесса. От­ ложение ж и р а и извести в таких а р т е р и я х обычно отсутствует и встречается только или при тяжелых степенях артериолосклероза или при комбинации с Н . артериосклеротическим. Состояние мышечной оболочки этих более крупных артерий не выяснено с опре­ деленностью. С у щ н о с т ь п р о ц е с с а в артериолах— гиалиноз и ожирение; эластическо-гиперпластический процесс уменьшается с умень­ шением калибра сосудов; в мелких ветвях a. interlobulares он еще определяется, в при­ носящей артериоле его уясе нет. П о д э н д о ­ телием артериол откладывается гиалиновая гомогенная масса [см. отд. таблицу (ст. 359— 360), р и с . 1, 2 и 4] бляшкой и л и кольце­ видно, полукольцом, длинной муфтой; эта масса эозином красится в розовый, по в а н Гизону, — в желтый цвет. Отложение ж и р а не обязательно, но часто оно встречается то отдельными каплями и глыбками то д и ф фузно по всей массе гиалина. Сильное на­ копление гиалиново-жировой массы ведет к с у ж е н и ю и полному закрытию просвета с о ­ с у д а , эластич. пластинка и мышечный слой отдавлены к н а р у ж и , атрофичны и л и отсут­ ствуют [см. отдельную таблицу (ст.295—296), рисунок 6 ] . Л о к а л и з а ц и я и л и у о т х о ж д е н и я от a. interlobularis приносящей артериолы или по ее длине д о клубочка; при т я ж е л о м поражении — преобладание процесса имен­ но в vas afferens или равномерное распро­ странение его и по vas afferens и по arte­ ria interlobularis. Отложению гиалина пред­ шествуют разрыхление сосудистой стенки, об­ разование щелей и нарушение плотности слоя эндотелия. В процессе самого о т л о ж е ­ ния гиалина Г ю к ( Н и е с к ) различает две фазы. Первая фаза—жидко-мягкое состояние: п р о потевание з а эндотелий составных частей плазмы; красочные реакции х а р а к т е р а мас­ сы не определяют; во второй фазе—масса, соединяясь с основным веществом стенки, принимает плотную консистенцию. О б р а з о ­ вание гиалина обусловлено не только меха­ ническим продавливанием соответствующих составных частей плазмы через эндотелиальный с л о й , но х и м . и ферментативными п р о ­ цессами. К а к сопутствующее явление и л и как более тяжелое повреждение артериол наблюдается артериолонекроз и л и , как его называет Ф а р , впервые на это явление у к а ­ завший, некротический артериолит [см. о т д . таблицу (ст. 359—360), р и с . 4 ] . Л о к а л и з а ц и я его та ж е , но чаще преобладание п о р а ж е н и я приносящей артериолы с одновременным поражением и петель клубочка. Стенки арте­ риолы некротизированы, пропитаны гомоген­ ной или волокнистой (поГерксгеймеру—фибриноидной) или крошковатой массой с рас­ падом я д е р и эритроцитов. Просвет то закрыт такой ж е массой то остается свободным; р а з ­ рушение стенки может быть значительным и сопровождаться кровоизлиянием; в более поздних п е р и о д а х м о ж е т наблюдаться кле­ точная реакция, обычно с преобладанием в ней гистиоидных элементов; иногда к л е ­ точная пролиферация достигает значитель­ ных размеров, и процесс морфологически приближается к воспалительным. К л у б о ч к и представляют несколько форм изменений, повидимому в зависимости от степени и темпа развития процесса в соот­ ветствующей артериоле. Быстрое закрытие артериолы ведет к быстрой гибели клубоч­ к а , постепенное суясение—к колябированию петель с _ последовательным рубцеванием. М о ж н о различать: 1) так называемый п р е склероз Л елейна, наблюдающийся как в р а н ­ н и х , так и в п о з д н и х стадиях Н . и прояв­ л я ю щ и й с я гомогенным утолщением рукоят­ ки клубочка с небольшим отложением ж и ­ ра и некоторым скоплением тканевых кле­ ток; просвет приводящего с о с у д а м о ж е т быть расширен. 2) Колябированный к л у б о ­ чек с последовательным прорастанием сое­ динительной тканью. 3) Гиалиноз и о ж и ­ рение петель клубочка—артериолосклероз клубочка (Лелейн) с п е р е х о д о м процесса н а б л и ж е л е ж а щ и е петли; просвет последних заполняется гомогенной массой, каплями ж и р а и распадом эритроцитов с небольшим увеличением количества клеток клубочков; при этом обращает н а с е б я внимание у в е л и ­ чение объема клеток эпителия в о к р у г боль­ ных петель с ожирением и вакуолизацией протоплазмы и эритрофагоцитозом. 4) Г л о м е р у л о н е к р о з , и л и некротический гломеру­ лит, к-рый всегда сочетается с артериолонекрозом приводящих сосудов [ с м . отд. т а б л . (ст. 359—360), р и с . 4 ] ; чаще всего страдают петли, близкие к р у к о я т к е . Р а з р у ш е н и я к л у ­ бочка могут быть весьма сильные, с крово­ излиянием в полость капсулы—т. н . «апо­ плексия» клубочка [ с м . отд. табл. (ст. 359—• 360), р и с . 3]. П р и этом в некоторых к л у б о ч ­ к а х , поврежденных тем ж е процессом, на­ блюдается клеточная р е а к ц и я , д о х о д я щ а я д о значительного накопления клеток в к а п ­ с у л е , в виде п о л у л у н и й с большой при­ месью лейкоцитов ( р и с у н о к 8). Одновремен­ но н а х о д я т кровоизлияния кругом к л у б о ч ­ ка и л и в просвете канальцев. 5) Клубочекрубчик и з гиалинизированной соединитель­ ной ткани, с о х р а н я ю щ и й форму клубочка, без ж и р а и л и с отложением ж и р а в виде пыли или больших капель и глыбок; кроме законченного рубчика имеются различные стадии р у б ц е в а н и я , по к-рым м о ж н о опре­ делить характер происшедших изменений [ с м . о т д . т а б л . ( с т . 359—360), р и с . 1 ] . — К о ­ личество рубцовых клубочков зависит от сте­ пени и распространенности изменений арте­ р и о л . Н а слабые степени этих изменений в среднем приходится 3,56—8,13%, н а силь­ ные 20,18—31,63% клубочков-рубчиков. В зависимости от различия в изменениях клубочков различны и изменения в к а¬ н а л ь ц а х , к-рые вследствие бездеятель­ ности и п о н и ж е н и я питания просто атрофи­ р у ю т с я и в виде сдавленных т р у б о к распо­ лагаются в соединительной ткани. П р и быстрой гибели клубочков м о ж е т наступать некроз канальцев, а п р и гломерулонекрозе и т а к ж е п р и гиалинозе и ожирении петель клубочков наблюдаются и тяжелые дистро­ фические (часто гиалиново-капельная деге­ нерация) и некробиотические изменения в •12