* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

S87 НЕВРИТЫ 388 щие характер status epilepticus и являю­ щиеся часто причиной гибели животного. Рисовый полиневрит, или бери-бери кур (Eijkman) и голубей как следствие Б-авитаминоза является крайне демонстративным объектом для изучения как острейших форм полиневрита, протекающих под клинич. кар­ тиной острого восходящего паралича Ландри, так и хронич. формы. Развитие нервно­ го заболевания может быть ускорено путем насильственного кормления, и в этом случае первые признаки болезни нередко насту­ пают уже на третьей неделе от начала опы­ та. Клинически болезнь проявляется нара­ стающим расстройством походки в форме пареза и атаксии нижних конечностей; че­ рез несколько дней парез распространяется на крылья, мышцы шеи и дыхательную мус­ кулатуру; гребень становится цианотичльгм, наступает сонливость, спячка и после б. или м. длительной агонии—смерть. Обыч­ ны, особенно у голубей, с первых же дней заболевания мозжечковые симптомы. — Из бактериальных ядов дифтерийный токсин вызывает полиневрит при внутривенном и подкожном его введении. При впрыскива­ нии токсина в нервный ствол собаки (Babonneix) вслед за наступлением паралича соот­ ветственной конечности постепенно разви­ вался парез остальных конечностей. При всех формах неврита мякотным нер­ вным волокнам свойствененсегментарный периаксильный характер изменений мякотной оболочки (nevrite segmentaire periaxile — Gombault). Гистопатология безмякотных во­ локон еще очень мало изучена; во всяком случае они оказываются более стойкими по отношению к различного рода вредным воз­ действиям. Классическую картину периаксильного процесса дает свинцовый полине­ врит морской свинки при подостром или хрон. отравлении. Первые заметные измене­ ния состоят в увеличении числа т. н. телец Эльцгольца (Stransky), т. е. в отщеплении от мякотной оболочки мелких капель изменен­ ного миелина, получающих свойство вслед­ ствие выделения свободных жирных кислот окрашиваться осмиевой кислотой в черный цвет по методу Марки (Marchi). Вначале по­ ражаются самые дистальные отделы нервов. С нарастанием количества Эльцгольцевых телец мякотная оболочка пораженных сег­ ментов местно истончается, реактивно разра­ стающиеся Шванновские клетки вместе с им­ мигрирующими внутрь измененных воло­ кон из эндоневрия подвижными элемента­ ми—полиоластами—фагоцитируют продукты распада миелина. В области отдельных сег­ ментов и осевой цилиндр начинает обнаруншвать местные изменения. Наконец на том или ином уровне нервного волокна может произойти перерыв измененного осевого ци­ линдра, и весь дистальный отрезок нерв­ ного волокна подвергается Валлеровскому перерождению. На любой ступени сегмен­ тарных изменений процесс может остано­ виться, и даже в случае развития Валлеровского перерождения может наступить ре­ генерация нервного волокна. Мало того, при продолжающейся интоксикации при условии невысокой дозировки яда деструк­ тивные и регенеративные процессы разви­ ваются параллельно и одновременно. Вы­ растающие из центральной культи прерван­ ных осевых цилиндров новообразованные •волокна при продолжающемся отравлении остаются безмякотными. При более остро развивающемся свинцо­ вом неврите кролика периаксильные изме­ нения гораздо -слабее выражены, изменен­ ный миелин отщепляется более крупными глыбками, и обычно вскоре наступает на том или ином уровне перерыв аксона и Вал­ леровское перерождение. При очень интен­ сивном отравлении путем ежедневного под­ кожного впрыскивания уксусносвинцовой соли (Виллаверде) Шванновские клетки под­ вергаются столь тяжким регрессивным из­ менениям, что теряют способность к актив­ ной пролиферации. После перерезки нер­ ва усиленно отравленного животного тка­ невые реакции в периферическом отрезке нерва оказываются резко замедленными и ограниченными—фрагментация нервных во­ локон чрезвычайно замедлена, почти отсут­ ствует кариокинетическое деление Шванновских клеток, регенеративные явления со стороны центральной культи аксонов почти вовсе отсутствуют. •—• При остром рисовом полиневрите кур сегментарные изменения мякотной оболочки только едва намечаются, заметна только резкая реакция со стороны Шванновских клеток, и вскоре наступает массовое Валлеровское перерождение нерв­ ных волокон. Валлеровское перерождение таким образом является и при этих острей­ ших формах только исходом дегенеративно­ го сегментарного процесса. Но и при столь бурном течении заболевания осевые цилин­ дры обнаруживают регенеративные явления. Чем острее процесс, тем обыкновенно ин­ тенсивнее воспалительная реакция со сто­ роны сосудисто-соединительнотканного ап­ парата. Эти параллельно развивающиеся и взаимно влияющие друг на друга процес­ сы—дегенеративные явления-в нервной па­ ренхиме и воспалительная реакция в сое­ динительнотканных оболочках, из которых преобладает тот или другой,—и обусловли­ вают столь полиморфную пат.-анат. карти­ ну неврита. В последнее время особый интерес вызы­ вает вопрос о распространении Цо перифе­ рической и центральной нервной системе некоторых невротропных ультравизибельных вирусов (бешенство, герпетический эн­ цефалит кроликов, болезнь Борна, полиомие­ лит, невровакцина) и о локализации анатомич. изменений в различных отделах нер­ вной системы. Многочисленными опытами доказано прохождение вируса этих болезней по периферическим нервам. Наряду с рас­ пространенными изменениями центральной нервной системы в форме энцефало-миели; та наблюдаются пат.-анат. изменения раз­ личной степени интенсивности в разных от­ делах периферической, церебро-спинальной и вегетативной нервной системы с преобла­ данием то дегенеративных то воспалитель­ ных явлений. Часто особенно пораженными оказываются межпозвоночные и черепномозговые чувствительные ганглии (Гассеров узел, gangl. nodosum п. vagi), а также сим­ патические узлы и интрамуральные спле-