* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
306 НА СЛЕДСТВЕННОСТЬ 306 что влиянием повышенной t° на личинки Drosophila им удалось вызвать мутации. Однако к этим данным необходимо отнестись с осторожностью до тех пор, пока не будет доказано, что в этом случае мы имеем дело с такими же изменениями генов, как и при мутационном процессе. Открытия школы Моргана сыграли ре шающую роль в конкретизации представле ний о гене. Морган даже полагает, что уяее может быть сформулирована «теория гена». Действительно, основные закономерности, экспериментально установленные школой Моргана, неоспоримы и не могут быть ха рактеризованы как «формальные», т. к. они суть реальные, объективные закономерно сти. Однако в современном морганизме име ются тенденции к некоторым ошибочным, метафизическим, теоретическим представле ниям, имеющим корни в вейсманизме (см. выше). Так, Морган, начав с попыток вы зывания мутаций внешними факторами, в дальнейшем все больше и больше укреплял ся в уверенности исключительно аутогенетического характера причин изменения гена. В 1926 г. он писал: «Трудно представить се бе какое-либо влияние из окружающей сре ды, к-рое могло бы явиться причиной изме нения одного гена в клетке, не затрагивая другого тождественного (аллеломорфного) гена в той же клетке. Отсюда кажется более вероятным, что причина изменения является скорее внутренней, чем внешней». Однако открытие Меллера в 1927 г. полностью опро вергло эту аргументацию. Еще более серьез ную методологическую ошибку допускает Морган по вопросу о возникновении генов. Он говорит: «В настоящее время нет ника ких данных, которые позволяли бы думать, что новые гены возникают как-то иначе, а не путем изменений в структуре старых ге нов. Общее число генов остается в целом постоянным на протяжении долгих перио дов» («Теория гена», стр. 88). Однако Мор ган не останавливается на этой осторожной эмпирической формулировке и в другом ме сте отчетливо заявляет: «нет кажется необ ходимости допускать для амебы меньшее чи сло генов, а для человека большее» (стр. 276). Эта формулировка очень мало отли чается от взглядов Лотси (Lotsy * ) , катего рически отвергаемых современной биоло гией (см. Эволюционные учения). Т.о. Мор ган приходит к отрицанию историчности ге на. Если мы считаем необходимым допускать для 90 современных хим. элементов единое происхождение путем усложнения и разви тия какой-то основной исходной формы, то тем более мы не мояеем допустить вечность многих тысяч или во всяком случае сотен современных генов **. Эти и нек-рые дру гие ошибочные представления Моргана и других отдельных представителей морганиз ма не могут конечно опорочить основные до стижения генетики, Е к-рых тот же Морган, как мы видели, сыграл значительную роль. * Лотси утверждает не только постоянство чи сла генов, но и отрицает какие-либо мутационные и з м е н е н и я и х . М о р г а н ж е , к а к мы в и д е л и , п р и з н а е т изменения генов, правда, по внутренним причинам. * * Н е следует смешивать проблему возникновения генов с проблемой изменения существующих генов, т. е. трансгенациями. П р и р о д а г е н а . Относительно при роды гена в наст, время существуют толь ко гипотетические представления. Наиболее ранней теорией гена является теория «при сутствия - отсутствия» Бетсона и Пеннета (1905). По этой теории возникновение новых рецессивных генов обусловлено механиче ским выпадением доминантных генов. Одна ко в настоящее время эта теория оставлена, т. к. совершенно противоречит многообраз ным качественным изменениям и направлени ям трансгенационного процесса. Так,раньше всего известно, что понятия доминантности и рецессивности относительны и поэтому в случаях, когда гетерозиготная форма яв ляется «промежуточной», следует допустить участие в осуществлении признака и рецес сивного гена, чего не могло быть, если бы он был просто «отсутствием». Другое возраже ние относится к явлению т . н . реверсных му таций. Реверсной называют мутацию от ре цессивного гена к доминантному, вызываю щую часто «нормальный», «дикий» признагс. Был описан ряд достоверных случаев ре версных мутаций; кроме того в последнее время оказалось, что они сравнительно часто происходят под влиянием рентген, лучей. Наконец третья группа возражений, сы гравшая наибольшую роль в дискредитации этой теории, относится к явлению множест венного аллеломорфизма и аргументирована Морганом и его сотрудниками. Явление мно жественного аллеломорфизма показывает, что ген может изменяться не только в одном направлении—рецессивном или доминант ном, а способен давать самые разнообраз ные качественные изменения в любом на правлении. Так, у дрозофилы ген, локали зованный на точке 1,5 ж-хромосомы и обу словливающий цвет глаз, дал в разное время и в разных линиях 11 форм мутационных изменений, вызывающих замену обычно крас ного цвета глаз на белый, экрю, слегка окра шенный, светложелтый, цвета слоновой кос ти, эозиновый, абрикосовый, вишневый,кро вавый, коралловый, винный. Таким образом аллеломорфных генов может быть гораздо больше, чем два, и они обнаруживают це лую гамму степеней доминантности и рецес сивности. Теория «присутствия-отсутствия» не в состоянии без дополнительных слож ных предположений объяснить явление мно жественного аллеломорфизма, так как допу скает лишь два состояния гена — его при сутствие либо отсутствие. Механистичность теории «присутствия-отсутствия» очевид на. Большинство генетиков рассматривает трансгенационный процесс как связанный с качественными хим. изменениями гена. Сле дует думать, что ген есть, материальная ча стица: по одним—одна молекула, по другим же-—более одной, состоящая из нуклеопротеидов. По одним взглядам гены локализо ваны в красящемся веществе хромосомы— базихроматине; однако повидимому более правдоподобен взгляд, что они заключены в скелетных или лининовых осевых образо ваниях хромосом—оксихроматине (см. Хро мосомы). Молекулы нуклеопротеидов, из ко торых предположительно состоят гены, дол жны обладать столь сложным хим. строе нием, что число возможных изомеров их