* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

745 МЫШЦЫ 746 мышечной системы. К первым из неврогенных форм относятся те атрофии, к-рые раз­ виваются в связи с поражениями отдельных нервов и ограниченными поражениями спин­ ного или головного мозга; из не неврогенных форм—артрогенные атрофии, развиваю­ щиеся в соответствии с пораженным суста­ вом, атрофии от бездеятельности, находя­ щиеся в зависимости от отсутствия функции, обычно в той или иной конечности, миогенные и теногенные атрофии, имеющие место при повреждении самой М. и ее сухожилия, при воспалении М., при давлении и других чисто местных причинах. К мышечным атрофиям общего характера из неврогенных форм относятся атрофии при множественном пора­ жении нервов, прогрессивная епинальная мышечная атрофия и примыкающая к по­ следней миатония; и из неврогенных форм— прогрессивная мышечная дистрофия и от­ части миастения. (О подробностях патологоанатомических изменений при этих болез­ нях—см. Атрофия мышц при заболеваниях нервной системы, Дистрофия, Myatonia, Миастения.) Из д е г е н е р а ц и и в М. весьма неред­ ко имеет место восковидное перерождение. Наблюдается также мутное набухание, или зернистое перерождение, при к-ром мышеч­ ные волокна набухают и делаются мутными вследствие появления массы мелких белко­ вых зернышек. Поперечная полосатость при этом исчезает. Встречается этот вид пере­ рождения в качестве общего изменения при тяжелых инфекциях и интоксикациях и в виде местного изменения при расстройствах кровообращения и вблизи воспалительных очагов. Вакуольное перерождение в виде появления внутри мышечных волокон ка­ пель влаги имеет место при воспалительных процессах, при отеке и при различных ди­ строфиях. А м и л о и д о з М. в виде мест­ ного отложения амилоида в perimysium i n ­ ternum и в сарколемму встречается крайне редко.—Нарушение жирового обмена в М. может проявляться в виде липоматоза, т. е. разрастания среди мышечной ткани жиро­ вой ткани, и дегенеративного ожирения (жи­ рового перерождения), выражающегося в появлении внутри мышечных волокон массы мелких жировых капелек.—Л и п о м а т о з может иметь место при общем ожирении, но чаще всего наблюдается при различных атрофиях мышц (см. выше). При д е г е н е ­ р а т и в н о м о ж и р е н и и мышц встречаю­ щемся при инфекциях (дифтерия), интокси­ кациях (фосфор), тяжелых анемиях и кахексиях (чахотка) и нередко поражающем пре­ имущественно М. диафрагмы, мелкие ка­ пельки жира вначале могут располагаться рядами по ходу поперечной исчерченности и продольных фибрил; при сильной степени ожирения капельки сплошь выполняют все мышечное волокно и сливаются в более круп­ ные капли, причем поперечная и продольная исчерченность пропадают. Все эти явления часто охватывают гл. обр. те мышцы, к-рые лежат близко к основному инфекционному очогу (напр. шейные М. при скарлатине, дифтерии, брюшные при брюшном тифе). Имеет также значение степень напряжения и деятельности (диафрагма, mm. stapedius, tensor tympani), что объясняет значитель­ ную частоту слуховых аномалий после ин­ фекций. По отношению к дегенеративному ожирению надо иметь в виду, что в нормаль­ ных мышечных волокнах, особенно диафраг­ мы, в качестве физиологич. явления встре­ чаются в том или ином количестве мелкие капли жира. Своеобразным дегенеративным изменением мышечных волокон является их ф и б р илярное и дисковидное расщепле¬ н и е; при первом мышечное волокно начи­ нает расщепляться на примитивные фибри­ лы, при втором, более редком,—на попереч­ ные диски, соответствующие поперечной полосатости. Эти изменения встречаются при различных расстройствах кровообращения, воспалениях, отеке М., также при механи­ ческих повреждениях их. Интересно ука­ зать, что Гравиц (Grawitz) в фибрилярном расщеплении мышечных волокон видел при­ знаки перехода мышечных фибрил в соеди­ нительнотканные (образование миогенной соединительной ткани).—Все вышеназван­ ные дегенеративные изменения М. являются обратимыми; даже при значительной дегене­ рации сократительной субстанции послед­ н я я может восстановиться из тех остатков еаркоплазмы,к-рая обычно сохраняется близ мышечных ядер; лишь сильно выраженное перерождение ведет к полному распаду и гибели волокон.—П е т р и ф и к а ц и я в М. может выражаться в отложении извести в межуточную соединительную ткань М. (pe­ rimysium internum et externum) и в мышеч­ ные волокна. Случаи первой категории от­ носятся или к местному отложению извести в рубцово измененную соединительную ткань или к общему заболеванию типа известковых метастазов (см. Известковые отложения, ме­ тастазы), при к-ром иногда происходит по­ всеместное отложение извести (calcinosis uni­ versalis), в частности захватывающее и меж­ мышечную соединительную ткань. Петрифи­ кация мышечных волокон происходит иног­ да в местах некроза мышечной ткани, в об­ ластях бывших воспалительных процессов, по соседству с хрон. абсцесами (напр. ту­ беркулезными); надо думать, что во всех этих случаях петрификация касается мерт­ вых мышечных волокон; описано также отло­ жение извести в восковидно перерожденные мышечные волокна. Г и п е р т р о ф и я М., по своему генезу в большинстве случаев относящаяся к ра­ бочим гипертрофиям, представляет собой истинную гипертрофию и обычно имеет в основе лишь утолщение мышечных волокон; большинство морфологич.и эксперименталь­ ных исследований устанавливает, что это утолщение мышечных волокон объясняется увеличением количества саркоплазмы и чи­ сла фибрил; утолщение фибрил большин­ ством отвергается. Ядра увеличиваются в объеме, но число ядер не увеличивается, благодаря чему сравнительно с объемом мы­ шцы число ядер оказывается относительно меньшим, чем в норме; если наблюдается увеличение числа ядер, то это говорит за имеющиеся атрофические изменения в ги­ пертрофированной М. Нек-рыми описывает­ ся при гипертрофии кроме утолщения также