* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

743 МЫШЦЫ 744 нарушения целости покровов; м. б. и здесь главное значение принадлежит нарушению кровообращения. Мертвая мышечная ткань имеет желтый, глинистый вид, суха, лише­ на блеска; некроз отдельных мышечных во­ локон может быть незаметен для невоору­ женного глаза. Под микроскопом некротизованные мышечные волокна оказываются лишенными ядер, тогда как поперечная полосатость первое время хорошо сохраняется. В дальнейшем происходит распад мышечных волокон, к-рый вначале может носить ха­ рактер дисковидного расщепления (см. ни­ же), а в дальнейшем принимает вид сплош­ ного зернистого распада. При помощи воспа­ лительной реакции в окружности происхо­ дит рассасывание мертвой массы и замеще­ ние ее рубцом. А т р о ф и я М. выражается в том, что мышечные волокна постепенно делаются все тоньше и тоньше: поперечник волокна сни­ жается до 20—15—10 ц (нормально ок. 20— 50 fi), а при сильной степени атрофии до 5—3 ц и наконец до полного исчезновения сократительной субстанции. Поперечная полосатость сохраняется очень долго, одна­ ко при сильной степени атрофии исчезает; несколько дольше держится продольная исчерченность, к-рую иногда можно еще ви­ деть в волокнах толщиной даже в 3 //. В нек-рых случаях атрофии при известной степени истончения мышечных волокон в них происходят дистрофические изменения в виде грубозернистого распада протоплаз­ мы, напоминающего восковидное переро­ ждение; иногда можно видеть продольные расщепления атрофирующихся волокон. Не­ редко при атрофии в мышечных волокнах появляется зернистый бурый пигмент, отно­ сящийся к липофусцину, а иногда можно наблюдать мелкозернистый пигмент, даю­ щий реакцию на железо и являющийся повидимому продуктом метаморфоза гемогло­ бина мышечных волокон. Гликоген из мы­ шечных волокон начинает исчезать лишь при сильной степени атрофии. Весьма по­ стоянным изменением при атрофии М. яв­ ляется амитотическое размножение мышеч­ ных ядер (т. н. атрофическое размножение ядер), к-рое имеет склонность нарастать по мере истончения мышечных волокон; при сильной степени атрофии истонченные мы­ шечные волокна лишены вовсе сократитель­ ной субстанции, а узкие трубки их сарколем­ мы содержат ряды размножившихся мышеч­ ных ядер (нем. Muskelkernschlauche). Не­ редко размножившиеся мышечные ядра бы­ вают очень пикнотичными, располагаются группами, в к-рых сливаются друг с другом и образуют причудливые фигуры «ядерных пластинок» (нем. Kernplatten), резко окра­ шивающиеся ядерными красками. Сущность атрофического размножения мышечных ядер до сих пор не представляется ясной. Неко­ торые смотрят на это явление к а к на свое­ образную дегенерацию ядер, другие отно­ сят его к регенеративным проявлениям, третьи связывают его с тем, что при умень­ шении объема сократительной субстанции ядра мышечных волокон оказываются в лучших условиях питания; наконец нек-рые видят в размножении ядер феномен образо­ вания особых клеток («миокластов»), резорбирующих сократительную субстанцию.— Межуточная соединительная ткань в местах атрофии М. как правило разрастается; иног­ да же происходит разрастание жировой тка­ ни, к-рое может быть настолько значитель­ ным, что объем атрофированной М. может превзойти норму (atrophia lipomatosa, pseudohypertrophia). Распространение атрофических изменений в отдельных мышцах бывает неодинако­ вым; иногда атрофия захватывает равномер­ но все мышечные волокна данной мышцы, в других случаях атрофия распространена на всю мышцу, но изменение мышечных волокон выражено не в одинаковой степени во всех волокнах; бывает иногда пучковое распределение атрофии, выражающееся в том, что в нек-рых пучках атрофия захва­ тывает мышечные волокна сплошь, тогда как другие пучки совершенно не изменены; на­ конец может наблюдаться сохранение в це­ лости отдельных мышечных волокон среди атрофирующейся мышечной ткани. Очень часто такие сохраняющиеся отдельные мы­ шечные волокна, группы их и целые пучки находятся в состоянии гипертрофии, ока­ зываясь утолщенными до 250 и более /л в поперечнике волокна. Мышечные веретена в атрофическом процессе обычно участия не принимают. Макроскопически атрофирован­ ная М. дрябла, бледнее нормальной, а при сильной степени атрофии начинает напоми­ нать рыбье мясо; желтый оттенок говорит за разрастание жировой ткани, бурый—за наличность в атрофирующихся волокнах бурого пигмента. Объем атрофирующихся мышц может быть уменьшен до очень зна­ чительной степени, в других же случаях вследствие разрастания жировой ткани в атрофированной мышце он сохранен или да­ же увеличен. Причины мышечных атрофий разнооб­ разны. Некоторые из атрофий развиваются как следствие заболеваний нервной систе­ мы (периферических нервов, спинного или головного мозга), другие находятся в зави­ симости от поражений суставов, третьи пред­ ставляют собой результат бездеятельности или частное проявление старческой или марантической атрофии; иногда атрофия М. зависит от того или иного давления на нее (повязки, опухоль, гематома и др.). В стре­ млении разделить различные виды мышеч­ ных атрофий по их причинам предложено немало классификаций. С пат.-анат. точки зрения наиболее удобной представляется следующая схема Мейенбурга (Meyenburg); I . Неврогенные мышечные атрофии: а) невральные мышечные атрофии, б) спинальные мышечные атрофии, в) церебральные мышеч­ ные атрофии. I I . Не неврогенные мышечные атрофии: а) атрофии от бездеятельности, б) артрогенные мышечные атрофии, в) миогенные и теногенные мышечные атрофии, развивающиеся от 1) внешних причин, 2) внутренних (невыясненных) причин (ди­ строфии). Относительно распределения атрофии М. в организме можно отметить, что многие из них имеют лишь местное значение, дру­ гие имеют характер общих заболеваний всей