* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

7 42 I V . Патологическая анатомия мышц. В виду того что гладкие мышцы не имеют значения самостоятельной системы, а всю­ ду являются составной частью тех или иных органов (например сосудов, пищеваритель­ ной трубки, дыхательных путей, матки и т . д . ) , патологические изменения гладких М. очень редко бывают самостоятельными: в большинстве случаев они или являются об­ щими с изменениями вообще паренхима­ тозных элементов (например атрофия при кахексии, жировое перерождение при ане­ мии, интоксикациях и т. д.) или тесно связаны с изменением того органа, в ко­ тором заложены. В связи с этим весьма трудно и даже нецелесообразно рассматри­ вать пат. анатомию гладких М. в виде осо­ бой главы: те из пат. изменений, свойствен­ ных гладким М., которые являются общи­ ми вообще с изменениями паренхиматозных элементов, описываются при изложении от­ дельных типов изменений (напр. атрофия, жировое перерождение и т. д.), а те, к-рые тесно связаны с патологическими изменения­ ми того или иного органа,, указываются при изложении патологической анатомии каждо­ го из соответствующих органов. Значение самостоятельного изменения гладких мышц имеют лишь опухоли из них, называе­ мые лейомиомами [см. отдельную таблицу (том X V , с г. 431—432), рисунок 5], редко встречающиеся в чистой форме (т. е. в ви­ де опухолей, состоящих лишь из гладких мышечных волокон) (см. также Миома). Главное трупное изменение мышцы есть т р у п н о е о к о ч е н е н и е , к-рое выра­ жается в том, что после смерти М. подвер­ гаются уплотнению, фиксирующему части тела в том положении, в каком их застает окоченение (см. Труп). Окоченение может наступать и у плода, умершего внутриутроб­ но. Окоченению подвергаются также М. сердца, мышечная ткань артерий и мускула­ тура желудка. Окоченение ram. ereetorum pilorum дает на трупе гусиную кожу. Труп­ ное окоченение М. имеет большое значение в судебной медицине, т. к. может способ­ ствовать выяснению срока, протекшего от момента смерти до времени исследования трупа. П о р о к и р а з в и т и я М. касаются гл. обр. дефектов образования той или иной М. или части М. Наибольшее значение из тако­ го рода уродств имеют дефекты развития диафрагмы. Из дефектов развития других М. заслуживают упоминания отсутствие т . pectoralis major, et min., наблюдающееся чаще у мужчин (5:1) и с правой стороны (4:3); иногда одновременно имеется недоразвитие соответственных (2, 3, 4) ребер и порочное развитие кожи (тонкость ее, слабое развитие волос, реже избыточное обволосение). Реже встречаются дефекты mm. deltoidei, supraи infraspinati, Iatissimi dorsi, trapezii; вме­ сте с недоразвитием последнего бывает не¬ ,доразвитие также и m. sterno-cleido-mastoi­ dei. Некоторые формы врожденной криво­ шеи (см.) имеют в основе недоразвитие од­ ной из грудино-ключично-сосковых М. или внутриутробное изменение (склероз) ее на почве неправильностей в положении плода. Совсем редко описываются дефекты разви­ тия тех или иных М. живота, конечностей, лица, глазницы. Из р а с с т р о й с т в к р о в о о б р а щ е ­ н и я в М. может иметь значение а н е м и я . [Само собой понятно, что те случаи, когда в зависимости от общего малокровия или от местных причин (сдавление) М. оказываются малокровными и вследствие этого бледными и сухими, не представляют особого практи­ ческого интереса.] Если произошло полное прекращение притока артериальной крови к определенной группе М., то это может иметь следствием полное обескровливание, ишемию мышечной ткани и некроз ее; М. становится глинистой, сухой и ломкой. При­ чинами ишемии М. бывают эмболии артерии или чаще травматическое повреждение ар­ териального ствола; при этом нужно заме­ тить, что вообще артериальная сеть в М. настолько богата анастомозами, что даже при полном закрытии артерии в большинстве случаев ишемии не наблюдается; лишь при закрытии просвета крупной артерии или в связи с ослаблением тока крови от побочных причин (шок) развиваются ишемия и некроз. Кроме того в некоторых областях (напр. в области сгибателей предплечий) ишемия и некроз легко образуются в виду более сла­ бого развития здесь сети анастомозов. Ише­ мия и некроз группы мышц лежат в ос­ нове так называемых ишемических контрак­ тур (см.). П о л н о к р о в и е М. артериальное и ве­ нозное, меняющее оттенок цвета мышечной ткани, особого значения не имеет; по наб­ людению Бергера и Вира (Berger, Bier), при застойном полнокровии М. развивается ги­ пертрофия мышечных волокон, которая в дальнейшем сменяется нек-рой атрофией их при разрастании межуточной соединитель­ ной ткани. К р о в о и з л и я н и е в М. происходит при травмах, при разрывах М. в зависи­ мости от сильных сокращений (столбняк), а также при различных геморагических диа­ тезах (б-ни крови, инфекционные б-ни, ин­ токсикации, скорбут и др.); в нек-рых слу­ чаях причиной кровоизлияния является из­ менение мышечной ткани (восковидное пе­ рерождение, например при брюшном тифе, разнородные воспаления мышц). При кро­ воизлиянии в мышце излившаяся кровь или пропитывает, инфильтрирует мышеч­ ную ткань, располагаясь между мышечны­ ми волокнами и пучками их, или же обра­ зует в мышце гематому (например в прямой мышце живота). О т е к в М. проявляется в водяночном пропитывании межуточной соединительной ткани с раздвиганием мышечных волокон, к-рые сами по себе особых изменений не представляют. Нередко при отеке М. отме­ чается особо резкое проявление отека в мы­ шечных веретенах. Н е к р о з М. может быть следствием прекращения притока артериальной крови (см. выше), наблюдается при травматиче­ ском повреждении М., при воспалениях, врастаниях в М. опухолей. Не вполне ясно происхождение некрозов М., развивающих­ ся в результате сотрясений и контузий без •54