* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
173 ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ 174 зерна до грецкого ореха. Выпячиваясь под капсулой, узлы придают селезенке крупно му гристый вид, в отличие от лейкемической, а на разрезе имеют нек-рое сходство с ане мическими инфарктами, т. к. нередко содер жат такие же очаги некроза, какие .обра зуются в лимф, железах. Сочетание цвета узлов с красным фоном селезеночной пуль пы побудило сравнить вид ее разреза с пор фиром (Porphyrmilz) (см. отдельную таб лицу, рисунок 3), с «колбасой со шпи ком» или с миндальными леденцами (Hard bake-Spleen англ. авторов). Кроме таких наи более обычных случаев с поражением лимф, желез и селезенки описаны случаи, где Л . выразился образованием изо лированной опу¬ холи, напр. в средостении, легком, желудке, кишечнике и др. органах. Сходство с ново образованием, с одной стороны, и с системны ми поражениями лимф, аппарата (лейкемия ми, псевдолейкемиями)—с другой, выражает ся также в том, что в печени, почках, легких, костном мозгу, сердце и др. органах могут образоваться многочисленные милиарные или более крупные очаги такой же ткани, какую находят при Л . в лимф, узлах. Эти очаги имеют строение лимфогранулем. По своему виду они чрезвычайно схояш с мета статическими узлами опухолей. Иногда Л . сопровождается общим амилоидозом. Ми кроскоп, картина Л . представляет тоже мно го характерных особенностей и многообра з и я . Обыкновенно заболевание начинается •с гиперплазии всей лимфаденоидной ткани железы, а затем начинает преобладать раз множение ретикулярных клеток (первый стадий); таким путем образуются светлые с пузырькообразными ядрами элементы, зна чительно более крупные, чем лимфоциты. Нередко наряду с ними замечается неболь ш а я эмиграция многоядерных лейкоцитов, появляются эозинофильные лейкоциты и плазматические клетки. Их присутствие считается особенно ваяшым в диагностике ранних стадиев Л . Появление лейкоцитов дает основание считать Л . с самого начала воспалительным заболеванием. С течением времени из новообразованных ретикуляр ных элементов образуется грануляционная ткань, к-рая постепенно вытесняет лимфаденоидную ткань (второй стадий). Характер ной особенностью этой грануляционной тка ни является пестрота ее состава: наряду с эпителиоидными клетками разных разме ров видны вытянутые фибробласты, лимфо циты, плазматические клетки и эозинофилы. Кроме того нек-рые ретикулярные клетки превращаются в особые крупных размеров •элементы с большим клеточным телом и очень разнообразными по форме я д р а м и то в виде клубка из скрученной колбасы то лопастными или даже распавшимися на ча сти; ядра то бледны то, наоборот, богаты хроматином, пикнотичны, большей же ча стью пузыреобразны и прозрачны. Эти клет ки, впервые описанные Штернбергом, полу чили название гигантских клеток Штерн берга (см. отдельную таблицу, рисунок 4), т а к к а к иногда достигают крупных раз меров и нек-рого сходства с гигантскими клетками туб. гранулемы. С другой стороны, гигантские клетки Л . имеют несомненное сходство с мегакариоцитами костного моз га, именно по причудливости ядерных очер таний. Клетки Штернберга являются весь ма важной в диагностическом отношении принадлежностью Л . и облегчают распозна вание процесса, т. к. иногда появляются очень рано, когда другие элементы грануле мы еще не получили полного развития. В дальнейшем элементы грануляционной тка ни превращаются в обыкновенные фибро бласты, появляются пучки соединительной ткани, и наступает вторичный фиброз же лезы (третий стадий), благодаря к-рому она и меняет свою консистенцию из мягкой на плотную и уменьшается в объеме. Наконец надо отметить, что очень частым явлением при Л . являются некрозы; они развиваются или по типу казеозных некрозов туб. гра нулем или в виде омертвения участков уже вполне развитой гранулемы, содержащей уже пучковую соединительную ткань. На личие некрозов позволяет легко диференцировать опухание желез при Л . от лимфаденозов, при которых некрозов не образует ся. Вышеописанная гистолог, картина пред ставляет собой типичное поражение; на практике встречаются однако и различные отклонения от нее, что и дает основание го ворить об атипических формах Л . Прежде всего изменения в лимф, железах при Л . мо гут сравнительно долго оставаться к а к бы в периоде начала процесса, представляя кар тину простой гиперплазии лимфаденоидной ткани; в других случаях происходит гипер плазия ретикулярных клеток типа ретикулёза без образования грануляционной тка ни. Иногда при Л . размножающиеся рети кулярные клетки дают разрастание типа эндотелиомы или полиморфной саркомы. Из вестны модификации со сплошным образо ванием большого количества плазматиче ских клеток (плазмоцитомы). Все эти случаи, разумеется, могут быть очень трудны д л я распознавания. Нужно еще упомянуть о том, что в литературе было описано несколь ко случаев системных гиперплазий рет.энд. аппарата, к-рые гистологически отли чались от Л . , но Штернбергом причисля ются к атипическому Л . Из этого видно, что Л . может проявляться крайне разнообраз но. Редкими вариантами Л . являются ост рые случаи с преимущественно эксудативным характером изменений, а также такие, в к-рых наблюдается лишь распространен ное образование милиарных узелков Л . (милиарный Л . ) . Кроме того Л . иногда комби нируется с tbc лимф, желез. В этих случаях бывает трудно разграничить, что принадлеядат Л . и что туберкулезу, т. к. в лимф, же лезах наблюдается образование туб. бугор ков с казеозным некрозом и настоящими мно гоядерными гигантскими клетками типа Ланганса. Иногда удается в этих казеозных очагах обнаружить и бацилы Коха. Этиология Л . остается невыясненной. Штернберг первоначально считал Л . свое образным проявлением tbc. Этот взгляд ос новывался на ряде наблюдений, в которых лимф, железы, пораженные Л . , содержали туб. палочки; их можно было обнаружить как микроскопически, так и прививкой, мор ским свинкам. Однако в виду нередко н а -