* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
133 ЛИМФАДЕНИТ 134 кий раз, как протекающая через них лимфа несет с собой какие-либо вредные вещества. Поэтому постоянно наблюдается припухание лимф, желез при всевозмояшых заболе ваниях или повреждениях как кожи, так и слизистых оболочек и паренхимы различных органов. Такие Л . называются л и м ф ог е н н ы м и . В более редких случаях инфек ционное начало проникает в лимф, яселезу по току крови ( г е м а т о г е н н ы е Л . , напр. в сепсисе); наконец воспалительный процесс может захватывать железу, перехо дя на нее с соседней ткани. Воспаление моясет протекать в лимф, же лезах в тех же видах, как и в других местах. Самой легкой формой является п р о с т о й Л. (1. simplex hyperplastiea), т. н. катараль ный Л.(1.са1аггйаН8). Термин не вполне пра вильный, поскольку понятие катара отно сят обычно к воспалению слизистых. Желе за немного припухает, делается несколько чувствительной при давлении, сосуды ее на полняются кровью, и ткань становится все более красной и сочной. Микроскопически находят сильную капилярную гиперемию и расширение лимф, синусов и лимфат. ходов; в них встречаются отдельные полиморфноядерн. лейкоциты, частью принесенные сю да током лимфы с периферии, частью эми грировавшие из кровеносных сосудов самой железы. Но гл. обр. синусы содержат набух шие, отделившиеся от стенок и ретикуляр ной стромы рет.-энд. клетки (т. н. синусит, десквамативный катар синусов, или Sinuskatarrh немецких авторов), элементы более крупные, нежели нейтрофилы, с пузыреобразными круглыми или овальными ядрами и большим протоплазменным телом. Эти клет ки проявляют фагоцитарные свойства, захва тывая из лимфы разные частички: микробов, эритроциты, пигментные и друг, зернышки и т. п. Параллельно с реакцией ретикулоэндотелия замечается и оживление пролиферативной деятельности центров размно жения лимф, фоликулов—гиперплазия аде ноидной ткани. В различных случаях этого Л. моясет преобладать или изменение в сину сах или же гиперплазия лимфаденоидной ткани; случаи последнего рода нек-рые авто ры выделятот в особую форму — г и п е р п л а с т и ч е с к о г о Л. Обыкновенно катаральн. лимфаденит благополучно заканчи вается, лишь только исчезла вызвавшая его причина на периферии; гиперемия и отеч ность проходят, синусы освобождаются от наполнивших их клеток и частичек, и на ступает restitutio ad integrum. В д р . случа ях, при усилении интенсивности воспале ния в ткани лимф, железы возникают некро зы, а в дальнейшем и нагноение; таким об разом катаральный Л . может перейти в гной ный (см. ниже). В тех случаях когда источник раздраже ния остается в лимф, железе надолго, воспа ление принимает затяяшой характер, при чем инородные частички откладываются в ретикулярной строме. Это происходит напр. в лимф, железах, принимающих лимфу из распадающихся опухолей или хрон. язв или из загрязняемых пыльным воздухом, легких. Синусы и лимф, ходы остаются в таких же лезах наполненными как рет.тэнд. фагоци тами, так и частичками посторонних веществ, причем иногда развиваются явления ксантоматоза. Перекладины ретикулярной сети при хрон. Л . грубеют, превращаются в пере кладины коллагенного характера, а затем строма гиалиново перерождается, склерозируется. Мало-по-малу лимфат. железа де лается плотной, циротичной; острый аденит переходит в хронический. Такой исход на блюдается постоянно в увеличенных под влиянием отложения угля (т. н. антракоза) лимфатич. железах и при первичном их tbc. По мере дальнейшего загрязнения частички сажи не только захватываются ретикулоэндотелием лимф, синусов, но и ретикуляр ными клетками фоликулов, т. ч. отложение у г л я , ограничивающееся на первых порах районами, где протекает лимфа, впоследст вии захватывает б. или м. всю железу; стро ма ее грубеет, мало-по-малу фиброзно уплот няется, и угольные отложения оказываются лежащими уже среди пучков коллагенной ткани. Наступает фиброз железы. Та ж;е кар тина наблюдается в бронхиальных железах у камнетесов, у к-рых откладываются кроме угля частички кремнезема (chalicosis). Т. о. переход в индурацию является нередким по следствием хрон. засорения лимф, желез не растворимыми частичками.Индурация лимф, яселез иногда вызывает распространение фиброзного процесса за капсулу железы на окружающую клетчатку; этот процесс носит название хрон. п е р и а д е н и т а . Он ве дет к плотной спайке железы с прилежащи ми органами. О с т р ы й г н о й н ы й Л . (lymphadenitis acuta purulenta) сопровождает обыкновенно остро-нагноительные процессы на перифе рии. Занесенные током лимфы гноеродные микробы, задержанные в железах, вызыва ют в них сначала деструктивные изменения (некрозы), за к-рыми следует остро-гнойное воспаление с эксудацией из сосудов и мас совой эмиграцией полиморфноядерных лей коцитов. В результате железы быстро и сильно опухают, делаются резко болезненны ми при ощупывании, а вокруг них появляет ся б. или м. сильный отек окружающей клетчатки. Дело доходит или до образова ния абсцесов в самой железе, или до омерт вения ее и нагноения окружающей клетчат ки. Если процесс в железе остановится, абсцесы в ней могут мало-по-малу рассосаться, оставив после себя только небольшие рубцовые участки или общую индурацию железы; или же гнойные тельца жирно перерождают ся, распадаются в очаг детрита, вокруг ко торого образуется фиброзная капсула. Очаг детрита может впоследствии пропитаться из вестью, окаменеть. В более тяжелых случа я х нагноение захватывает и капсулу, пере ходит на окружающие ткани и образует абсцес, в гное которого можно иногда раз личить остатки омертвевшей ткани желе зы (секвестр). Такие абсцесы (гнойные Л . , флегмонозные Л.) требуют хир. вмешатель ства, так к а к вскрываются самопроизвольно слишком медленно и могут вызвать пиемию. Гибель или индурация группы лимф, желез от нагноения может впоследствии создать затруднения для оттока лимфы с периферии и обусловить хрон. отеки, напр. конечностей,