* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
43 ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ 44 раз отмеченные у здоровых родственников (хореи, тики, дрожание и пр.), следовало бы в таком случае расценивать как выражение их гетерозиготной генной структуры. Некото рым семьям свойственны свои особые семей ные варианты; так, в семье, представлен ной на схеме, б-нь начиналась с одинаковой деформации рук и осложнялась нистагмом и односторонним центральным парезом ли цевого нерва; наоборот, в семье Маньковского и Черни процесс начинался со стопы; Керер (Kehrer) наблюдал у трех б-ных се стер (родители—двоюродные) комбинацию торсионной дистонии с идиотией и пигмент ным ретинитом, и т. д. В единичных случаях б-нь передавалась непосредственно от роди телей к детям (Дзеряшнский). Еще нельзя сказать, имеем ли мы здесь дело с особой доминантной формой торсионной дистонии или здесь приложимо какое-либо иное объ яснение: необычно резкое проявление гете розиготной структуры родителей или, мо жет быть, случаи симптоматического тор сионного спазма, вкрапленные в доминант ную семью с Гентингтоновской хореей (Маньковский, Черни). Вся группа описанных форм еще далеко не является хорошо изученной. Здесь не редко встречаются еще плохо классифици руемые случаи: разнообразные атипические комбинации, конгенитальные случаи, formes frustes и т. д. Также еще не уточнены но зологические границы между этими формами и некоторыми другими наследственными бо лезнями нервной системы с преимуществен ным участием экстрапирамидного аппарата, каковы например двойной атетоз (некото рые считают, что торсионная дистония и двойной атетоз—вообще одно и то же забо левание), прогрессирующая экстрапирамид ная скованность, некоторые формы миоклоний и др. Нозологическое дробление внутри большой группы Л . д. так. обр. еще не мо жет считаться законченным. Далеко идущие разногласия по этому поводу в современной неврологической литературе в значитель ной степени объясняются тем, что класси фикацию этих форм б. ч. пытаются строить на чистой клинико-анатомической основе без учета данных генетики. жечникова «Басурман» (М., 1838) вероятно выведен Леон под именем героя романа, ле к а р я Антона. Лит.: Б а р х и н И., Два еврея-врача сковском дворе, Восход, 1888, кн. 3. при Мо LEONTIASIS 0SSEA (от лат. 1ео — лев), «костная львиность» (син.: hyperostosis cran i i , cranio-sclerosis), название, предложен ное Вирховым (Virchow) для обозначения редкого заболевания, заключающегося в б. или м. равномерном гиперостозе, т. е, разрастании и уплотнении костного веще ства лицевых и черепных костей. В виду того что при этом измененные кости лица на чинают выдаваться в виде массивных бугров, лицо приобретает нек-рое сходство с мордой льва (см. рис.). Нужно отметить, что назва ние L . о. нельзя сме шивать с термином «facies leontina» (львиное лицо),к-рый применяют к сходному по наруж ным признакам измене нию вида лица при про казе, лейкемии (см.) и др. б-нях, имеющих од нако в основе не пора жение костей, а специ фическое изменение ко жи.—L. о. обычно на чинается в юнош. воз расте, причем в неко торых случаях начало б-ни можно было по ставить в связь с травмой лица или черепа, рожистым воспалением кожи головы, гной ным воспалением слезного мешка. Из костей лица наиболее интенсивно поражаются ску ловые кости и скуловые дуги, к р а я глазниц и нижняя челюсть. В этих костях костное вещество увеличивается в массе, разрастает ся, костная ткань приобретает компактный характер, костный мозг становится фиброз ным; на поверхности костей появляются плоские нарастания костного вещества, вна чале мелкопористые, позднее делающиеся компактными, очень плотными, напоминаю щими слоновую кость. Кости черепно&й крышки утолщаются иногда до 3—4 см, diploe& исчезает, кости делаются тяжелыми, мраморно-плотными. Вес всего черепа в высушенном состоянии доходит до 5 кг Лит.: Д а в и д е н к о в С , Наследственные бо (норма 1 кг). лезни нервной системы, Харьков, 1925; М а н ь к о вс к и й Б . и Ч е р н и Л . , . К вопросу о наследственно Вышеуказанное изменение костей имеет сти торзионной дистонии, Труды Клиники нервных следствием уменьшение объема полости че б-ней Киевского гос. института усовершенствования врачей, т. I , 1928; K e h r e r F . , Erblichkeit und репа, сужение различных полостей и отвер Nervenleiden, Berlin, 1928; L i s i d e L . , Sulla maстий на лице, а также щелей и отверстий, lattia de Wilson, R i v . di path, nerv., v. X X I V , 1929; через к-рые проходят кровеносные сосуды и T h e v e n a r d A., Les dys.tonies d&attitude, Paris, 1926. С. Давиденков. нервы. Это является причиной головных бо лей, невральгий, ослабления зрения, слуха, ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ, см. Цестоды. обоняния, параличей, судорог, которыми не ЛЕОН, иначе Мистро Леон Жидовин, еврейский врач из Венеции. Л.—первый ме редко страдают больные L . о. — П а т о дик, приехавший в Россию из Зап. Европы г е н е з L . о. после работ Реклингаузена в 1490 г. вместе с разными мастерами и ху и М. Б . Шмидта (Recklinghausen, М. В . дожниками. Л . состоял медиком при вели Schmidt) считается выясненным в том смы ком князе Иоанне Васильевиче. Когда забо сле, что L . о. является идентичным гиперолел сын Иоанна Васильевича Иоанн Моло стотической форме фиброзного остита, т. е. дой, Л. вызвался его лечить, ручаясь жизнью деформирующему оститу (Paget), предста за успех. Но пациент умер 7/111 1490 г., и в л я я собой это заболевание, локализован ное на костях черепа и лица и уже закончив Л . был казнен «на Балвановке апреля 22», «т. к. тогда верили в непогрешимость меди шееся остеосклерозом (см. Остит фиброз цины и в плохих результатах лечения виде-& ный). Интересно, что при L . о., как и при ли только вину врача». В романе И. И. Ла фиброзном остите, может наблюдаться гипер-