
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
639 ЛЕЙКОПЕНИЯ д е п и г м е н т а ц и я м , Р у с . в е с т н . д е р м а т . , 1927, № 10; М е щ е р с к и й Г . , L e u e o d e r m a artificiale—leueoder m a solare, i b i d . , 1924, № 9; M у с к а т б л и т Э., К в о п р о с у о naevus a n a e m i c u s , i b i d . , 1929, № 1—2; С и м е н с Г., Введение в патологию наследственно сти ч е л о в е к а , M . — Л . , 1927; С у т е е в Г . , К в о п р о с у о неспецифической лейкодерме, Венерология и дерма т о л о г и я , 1925, № 6 ; L e s z c z y n s k i R . , uber Suttonsche K r a n k h e i t , Dermatolog. Wochenschrift, 1926, № 7. И . Олесов. Л Е Й К О П Е Н И Я (leukopenia), уменьше ние числа лейкоцитов крови; это уменьше ние называют иногда гиполейкоцитозом. Обыкновенно говорят о Л . , когда в 1 мм периферической крови имеется меньше 6.000 лейкоцитов. Число лейкоцитов крови в редких пат. случаях может упасть до 1.000 и даже до нескольких сот в i мм . Мо жет иметь место равномерное уменьшение всех видов лейкоцитов, чаще же уменьшает ся преимущественно одна какая-нибудь форма. В зависимости от того, к а к а я именно форма лейкоцитов уменьшена, говорят о нейтропении, лимфоцитопении, э о з и н о п е н и и . Уменьшение числа м о н о ц и т о в изучено мало; уменьшение чи сла б а з о ф и л о в б. ч. не имеет клин, значения. Иногда при уменьшении общего числа лейкоцитов бывает относительное и даже абсолютное увеличение числа лимфо цитов (лимфоцитоз) и моноцитов (монсцитоз). — М е х а н и з м происхождения Л. различен при разных пат. и физиол. про цессах. Л . может быть кажущейся—в ре зультате перераспределения лейкоцитов, и действительной—в результате недостаточ ного образования лейкоцитов или увели ченного разрушения последних. В происхо ждении лейкопении могут одновременно играть роль оба фактора-—и уменьшенный лейкопоэз и увеличенный лейкоцитолиз. К к а ж у щ е й с я Л . , обусловленной пе рераспределением лейкоцитов с периферии во внутренние органы, следует отнести Л . , нередко предшествующую лейкоцитозам са мого различного происхождения, напр. пи щеварительному, после впрыскивания чуже родного белка, бактериальных токсинов. Сюда же нужно отнести временное умень* шение лейкоцитов при т . н . гемоклазическом кризе (Widal), наблюдаемом у некоторых б-ных после приема 200 г молока. Это вре менное уменьшение числа лейкоцитов некото рые авторы объясняли разрушением лейко цитов (Lowit, Крюков и др.); но уже давно было доказано, что во время этой лейкопенической фазы можно констатировать значи тельное увеличение числа лейкоцитов в капилярах внутренних органов (Чистович, Вериго, Goldscheider и Jakob). Раньше ду мали, что это перераспределение лейкоцитов обусловлено отрицательным хемотаксисом. На самом же деле оно обусловлено повидимому изменениями вегетативной регуляции сосудистой системы (подробнее об этом—см. Лейкоцитозы, перераспределительный лей коцитоз). Л. в с л е д с т в и е недостаточ н о г о о б р а з о в а н и я лейкоцитов на блюдается при нек-рых инфекционных забо леваниях, а именно: брюшном тифе, инфл юенце, краснухе, кори, остром полиомиелите, протозойных заболеваниях (лейшманиозах, малярии), при лихорадке денге, Papatacci3 3 л fieber, часто при мальтийской лихорадке. При брюшном тифе Л . наблюдается с сере дины 1-го стадия до 3-го стадия; число лей коцитов падает обыкновенно до 3—4 тыс. При инфлюенце и краснухе Л. наблюдается обыкновенно в начале заболевания; при кори — на высоте болезни, особенно в 1-й 2-й день высыпания, а при малярии—в самом конце приступа, в интервалах между присту пами и при хрон. течении. При всех этих заболеваниях Л . характеризуется нейтропенией с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, относительным, изредка абсолютным лимфоцитозом; при протозой ных же заболеваниях (особенно малярии) кроме того—моноцитозом. Происхождение Л. при всех вышеуказанных инфекционных заболеваниях связано с их возбудителями или вернее с их бактерийными токсинами, которые угнетают лейкотворную функцию костного мозга; в результате этого угнете ния получается недостаточная продукция лейкоцитов. Таким образом существуют определенные бактерийные токсины, к-рые ведут к угнетению лейкотворной функции костного мозга. Но и другие бактерийные токсины, которые обыкновенно вызывают лейкоцитоз, могут вызвать лейкопению в том случае, если под влиянием большой дозы этих токсинов повышенная регенера ция костного мозга сменяется подавлением функции. Такая Л . наблюдается напр. при тяжелейшем крупозном воспалении легких, тяжелом перитоните и других тяжелых на гноениях, милиарном tbc, нек-рых септиче ских заболеваниях, тяжело текущей холере и т . д. Л . при этих заболеваниях характерна обыкновенно относительной нейтрофилией и лимфоцитопенией. При нек-рых септи ческих процессах, особенно сопровождаю щихся некротическими местными изменения ми (напр. некротической ангиной), число лейкоцитов крови мояхет упасть до несколь ких сот в 1 мм ; при этом почти совершенно исчезают нейтрофильные полинуклеары, по чему говорят в этих случаях об а г р а н у л о ц и т о з е. Лейкопения от недостаточного образования лейкоцитов гмзет место еще при малокровии, ос оэенно—злокачественном, при мсгалосплениях, особенно—так наз. болени Банти, при голодании, иногда при болезни Базедова. Недостаточная продукция лейко цитов может получиться не только на фнкц. почве, но и на почге анат. поражения крове творной ткани. Таковы лейкопении от анат. поражения лимф, желез при распростра ненном tbc последних, от разрушения кро ветворной ткани в результате длительного воздействия лучей Рентгена и радия, от некротических изменений миелоидной ткани в результате септических процессов.—Лей копения от увеличенного разрушения лей коцитов может быть вызвана длительным воздействием лучей Рентгена,радия, мышья ковыми препаратами, бензолом, что может иметь место при проф. отравлениях. Влия ние этих воздействий лишь вначале огра ничивается разрушением лейкоцитов кро ви, затем поражается сама кроветворная ткань, лейкопоэз, и тогда исключение глобулицидных средств уже не приостанавли вает дальнейшего нарастания лейкопении. г 3