* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

633 ЛЕИК0ЛИЗ 534 рактеризуется отложением инфильтрата во­ круг сосочковой и подсосочковой сети сосу­ дов, гиперплазией и набуханием эндотелия. Пигмент чаще всего остается только в базальном слое, и его обычно меньше, чем в норме; лишь на периферии пятен, где име­ ется гиперпигментация кожи, пигмент на­ ходят несколько увеличенным и в эпидер­ мисе и в дерме. — Среди различных гипо­ тез происхождения сифилитич. Л . имеет­ с я указание на то, что она является пер­ вичным расстройством пигментации кожи, причем видимое обесцвечивание лейкодермических пятен представляется лишь кон­ трастным по отношению к развивающейся гиперпигментации кожи. Это расстройство пигментации кожи, возможно, зависит и от поражения вегетативной нервной системы. Нек-рые считают, что сифилитическая Л . является результатом гиперпигментации по периферии бывших розеолезных или папу­ лезных высыпаний, по мнению др. авторов дело идет о депигментации на месте обрат­ ного развития элементов вторичного сифи­ лиса, отчетливо или слабо выраженных. При Л . , возникающей после обратного развития элементов чешуйчатого лишая, се­ бореи, парапсориаза, розового лишая Ж и •бера, появление пятен связ но с местным процессом, в частности со световыми и тепло­ выми лучами, к-рые вызывают, смотря по их интенсивности, гиперпигментацию или депигментацию. При разноцветном лишае, подвергшемся действию солнечных лучей, в депигментированных пятнах грибок можно было еще найти, между тем как на местах, подвергшихся загару, он уже отсутствовал. П р и лепрозной дисхромии (т. н. morphee lepreuse) характерными являются полная анестезия депигментированных пятен и на­ хождение лепрозных бацил в гист. срезах. В случаях псориатическ. псевдолейкодермы появление депигментированных пятен обус­ ловлено не только одним отшелушиванием псориатических папул. Такая пораженная псориатической и себоройной псевдолейко­ дермой кожа отличается пониженной чув­ ствительностью к физ. и хим. раздражите­ л я м , а также пониженной способностью ро­ гового слоя поглощать хризаробин (Воро­ нов). К Л . близко по клин, картине отно­ сятся и др. депигментации кожи—naevus anaemicus (см. Naevus) и leukoderma acquisita centrifugum, описанная Сеттоном (Sut­ ton) и в своей типичной форме имеющая вид круглых или овальных депигментированных пятен с маленьким круглым, слегка воз­ вышающимся коричневатым пятном (роди­ мое пятно) в центре. В этиологии всех этих дисхромий кояш нередко лежат поражения вегетативной нервной системы и эндокрин­ ного аппарата (Сутеев). Лит.: M e щ е р с к и й Г., Leukoderma artificiale— l e u e o d e r m a s^lare, Р у с . в е с т и , д е р м а т . , 1924, № 9; Ф е л ь д м а н А . , К в о п р о с у о l e u e o d e r m a solare, В е н . и д е р м а т . , 1925, № 4; А 1 m k v i s t J . , U b e r L e u k o d e r ­ m a v. r s c h i e d ^ r u n U r s p r u n g s u n d z w e i F a l l e n a c h P i ­ t y r i a s i s r^sea, D ^ r m a t . Z t s c l i r . , В . X L I , 1924; В us c h k e A . u. S k l a r z E . , U b e r l i c l i e n r u b i r a h n l i c h e S a l v . i r s m x a n t h o m e , L i c h t n r u b i r , lich> n, idu D i s p o ­ s i t i o n und einige K o n s t i t u t i b n s t v p t n der H a u t , D L T m a t ^ l o g i s c h ? W o c h . n s c h r . , B . L X X V I , 1923; W e r t h e i щ L . , U b . r L i c h t w i r k u n g u n d L e u k „ d < r m a bei P i t y r i a s i s Versicolor, Dermat. Ztschr., В . X X X V I I I , 1923. 3. Г р ж е б и н . ЛЕЙКОЛИЗ (син. лейкоцитолиз), раство­ рение, распад лейкоцитов. Как физиол. яв­ ление Л . служит выражением нормального отмирания лейкоцитов, как патологическое же он встречаемся при условиях, ведущих к гибели и распаду лейкоцитов (Л. от лейкоцитолитической сыворотки; Л. перед критическим падением t° при инфекциях, напр. при крупозной пневмонии; в качестве первой, скоропреходящей фазы лейкоцитар­ ной реакции, за которой следует лейкоци­ тоз; Л . от впрыскивания в кровь ядовитых веществ; Л. под влиянием рентгенизации; местно, в брюшной полости—в результате введения в последнюю хотя бы таких индиферентных веществ, как употребляемый для выращивания бактерий бульон или физиол. раствор, причем в последнем случае чаще говорят о фаголизе). Л . ведет к временной лейкопении, однако нельзя при этом делать обратного заключения; иначе говоря, отнюдь не всякая лейкопения имеет своей причиной Л. (лейкопения в периферических сосудах в результате нарушения в распределении лейкоцитов, скопления их в глубжележа­ щих местах организма и гл. обр. в капилярах малого круга; лейкопения от депрессивного действия того или иного фактора на крове­ творную функцию костного мозга). Лейкотоксическая или лейкоцитолитическая сы­ воротка, парентерально введенная, дает Л. путем непосредственного воздействия на лейкоциты в крови, как и большие дозы рентген, лучей при освещении разных мест периферии тела; в большинстве других слу­ чаев искусственно выраженный Л . осущест­ вляется косвенно, через селезенку, выделя­ ющую особое вещество, растворяющее лей­ коциты (см. Лейкоцитолизин). Морфол. кри­ териями Л . в стадии, предшествующем пол­ ному растворению лейкоцитов, служат деге­ неративные формы последних, то формы с темными, пикнотическими то, наоборот, с бледными, как бы «выщелоченными» или взду­ тыми ядрами и вакуолизированной прото­ плазмой. На препаратах, приготовляемых путем размазывания на стеклышке, б. ч. получается картина полного разрушения лейкоцитов («тени ядер»). Интересен вопрос о значении Л . для организма. Мечников когда-то все в борь­ бе организма с инфекцией сводил к фа­ гоцитозу. Но еще в 1892 г. С. С. Боткин об­ ратил внимание на Л . как на фактор,«играю­ щий • первенствующую роль в самозащите организма», ббльшую даже, чем фагоцитоз. Лейкоцитоз в опытах Боткина как с впры­ скиванием туберкулина, так и с иммуниза­ цией лошадей против столбнячного токсина, в дальнейшем сменялся Л . , и этот момент совпадал с критическим падением*^. То же было отмечено Боткиным и при фибриноз­ ной пневмонии. Позднее указанным явлени­ ем заинтересовался Е. С. Боткин, которому и принадлежит самый термин Л . , и в особен­ ности И. И. Манухин. Согласно выдвину­ тому ими учению борьба организма с зараз­ ным началом сводится гл. обр. к Л.: это есть первый, предшествующий лейкоцитозу ста­ дий и заключительный, когда в конце б-ни распадаются лейкоциты, уже нагружен­ ные антителами, причем Манухин пред-