* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
721 КРОВЬ 722 козом хлороформенным, эфирным, хлорал-ги дратом, объясняется действием этих веществ на печень. Действие холина объясняется тем, что он препятствует превращению просерозима в серозим; формальдегида—разру шением фибриногена и тромбина, и т. п. В е щ е с т в а , у с к о р я ю щ и е сверты в а н и е . Гипертонические растворы соли ус коряют свертывание. Действие их объясня ется тем, что наступающая после их вве дения гидремия способствует попаданию в ток крови тканевых субстанций,ускоряющих свертывание. Есть указания, что введение кальция per os ускоряет свертывание; однако многие это отрицают. Эльвинг ( E l v i n g ) свои ми исследованиями доказал, что внутривен ное введение гипертонического раствора хлористого кальция является наиболее дей ствительным средством, ускоряющим сверты вание. Действие желатины при свертывании сводится может быть к действию примеси кальция. Большие дозы цитрата натрия, вве денные внутривенно, вызывают ускорение свертывания. Эффект объясняется действи ем этой соли на пластинки, к-рые под его влиянием быстро разрушаются, причем цитозим попадает в плазму; у больных пурпу рой с уменьшенным количеством пластинок и у уток, лишенных пластинок, эффекта от действия цитрата натрия не наблюдается. Ускоряющее действие i n v i v o на свертыва ние крови оказывают эйфилин, пиперазин, теофилин И др. Э. Г о р н и ц к а я . X I . Дыхание форменных элементов К. Если насытить цитратную кровь кисло родом, разделить ее на две порции и одну из них поставить на лед, а другую—в тер мостат без доступа воздуха, то спустя не сколько часов можно заметить, что первая порция сохраняет свой первоначальный яркоалый цвет, а вторая более или менее зна чительно темнеет. Причиной этого являет с я восстановление оксигемоглобина в Н Ь вследствие потребления части 0 форменны ми элементами К.: эритроцитами, лейкоци тами и кровяными пластинками; количество это мол<ет быть точно измерено и достигает у здорового человека за 5 часов 1 0 % перво начального количества 0 . Если произвести тот же опыт с дефибринированной нормаль ной кровью, в к-рой пластинок нет вовсе, а количество лейкоцитов значительно пони жено, то потеря 0 падает до 3 — 4 % за 5 часов (0,6—6,8 V o l % ) . И з этого количества приходится на лейкоциты около 0,1 V o l % на каждую 1.000; за вычетом потребленно го ими кислорода остается 0,2—0,4 V o l % 0 (1 - — 2 % первоначального количества), представляющие собой потребление 0 эри троцитами здорового человека (т. н. реду цированная цифра). Нередко эта цифра па дает до нуля, вообще же лежит почти в пре делах ошибки исследования, т. ч. говорить о потреблении 0 нормальными эритроци тами человека можно лишь весьма условно Значительно больше потребление 0 у со б а к — 7 — 1 4 % , по Денеке (Denecke), и у кроликов-—-около 1 5 % , по Варбургу ( W a r b u r g ) ; гусиная кровь (ядросодержащие эри троциты) может потерять yHie за первый час до 6 0 % своего кислорода (Варбург). Н о 2 2 2 2 2 2 2 и у людей потребление кислорода эритро цитами может быть резко повышенным: это явление наблюдается при анемических со стояниях различного происхождения, где потребление кислорода достигает 20—40 и более процентов. Потребление 0 эритроцитами было впер вые обнаружено Моравицем и Пратом ( M o r a w i t z , P r a t t ) в 1908 году; одновремен но было установлено, что исчезновение 0 сопровождается образованием соответствую щего количества С 0 (Моравиц, Варбург), а в 1923 г. Денеке выявил и параллельно протекающий процесс гликолиза, причем все эти явления имеют место не только в присутствии кровяной сыворотки, но и в от мытых эритроцитах, взвешенных в солевых растворах (Варбург, Денеке). Таким образ, потребление 0 оказывается проявлением истинного дыхательного процесса в самих эритроцитах. Т. к. зрелые эритроциты здо ровых людей 0 почти не потребляют, а в эксперименте наблюдается значительное на растание потребления 0 после кровопуска ний и еще большее при введении гемолити ческих ядов, вызывающих разрушение эри троцитов, сопровождающееся, как известно, особенно интенсивной регенерацией К., тоМоравиц уже в первых, работах по этому вопросу пришел к заключению, что потреб ление 0 зависит от циркулирующих в К. «юных» эритроцитов, отличающихся от впол не зрелых ясно выраженным дыхательным обменом. Н а этом основании он уже тогда предложил пользоваться этим способом для определения интенсивности регенерации К. В дальнейшем к этой точке зрения примкну ли и все остальные исследователи в этой области. Что касается того, какие эритроциты от личаются усиленным дыханием, то уже с самого начала было ясно, что это не только ядросодержащие тельца, к-рые могут даже вовсе отсутствовать при усиленном погло щении О кровью; усиленное дыхание свя зано очевидно с морфологически неразли чимыми остатками ядерного вещества, не успевшими еще полностью рассосаться. Эти вещества и были выявлены Мазингом (Masing) путем определения нуклеин-фосфора в молодых эритроцитах. С другой стороны некоторую роль играет несомненно и более сложная структура протоплазмы незрелых телец (см. Дыхание тканевое), проявлением к-рой служит ретикуло-филаментозная суб станция. Однако изменения обоих этих фак торов дыхательного процесса (ядерного ве щества и структуры протоплазмы) протекают не всегда вполне параллельно друг другу; следствием этого является отмечаемое неко торыми исследователями отсутствие парал лелизма между потреблением 0 , зависящим преимущественно от состояния ядерного вещества, и другими морфол. или физ.-хим. признаками незрелости эритроцитов, з а висящими от состояния протоплазмы (полихромазия, витальная окраска). П о этой ж е причине ни один из этих признаков не может вполне заменить определения степени по требления О эритроцитами. К сожалению довольно кропотливая техника исследования мешает внедрению его в клинику. 2 2 2 2 2 2 2 а 2 а