* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

683 КРОВЬ 684 компенсации и увеличении в крови С 0 — падает вследствие поступления воды из фор­ менных элементов и тканей в плазму. П р и д и а б е т е , а ц и д о з а х также наступа­ ет уменьшение рефракции (закисление, как Например при впрыскивании кислых буфер­ ных растворов, ведет к значительной гидремии). г. Д е р в и з . Углеводы К . В К. находятся глюкоза, ^-фруктоза и очень небольшие количества гликогена (2—5 мг % ) ; содержание в К. мальтозы, изомальтозы и пентозы не дока­ зано с положительностью; при введении per os сахарозы и лактозы эти углеводы могут временно * появиться в крови. Некоторые авторы высказывали предположение, что глюкоза нормальной К. не есть обычная равновесная смесь 2 стереоизомерных форм: а- и ^-глюкозы, а представляет собой не­ стойкую, легко подвергающуюся расщеп­ лению у-глюкозу, появляющуюся под вли­ янием совместного действия печени и под­ желудочной железы; при сахарной болезни в крови по мнению этих авторов нет у-формы, которая только одна и может р а з р у ­ шаться клетками, в отличие от а-и /3-форм. Это предположение недостаточно обоснова­ но, [равно как и мнение некоторых авто­ ров, что значительная часть сахара нахо­ дится в плазме в связанном (с белками) виде; если такой сахар и имеется в К., то лишь в очень небольшом количестве по сравнению с свободной глюкозой. Что сахар крови есть глюкоза, доказал в 1846 г. Мажанди (Magendie). Михаелис, Рона и др. показали, что вопреки прежнему мнению эритроциты также содержат в себе с а х а р , количество к-рого значительно колеблется у различных видов животных. У отдельных видов животных количество глюкозы в плазме лежит в пределах от 0 , 0 5 % до 0 , 2 % ; у здоровых людей в К. — от 0 , 0 8 % до 0 , 1 1 6 % ; в плазме: 0,098— 0 , 1 1 4 % . Артериальная К. содержит глю­ козы на 0 , 0 1 — 0 , 0 2 % больше, чем венозная. После сбраживания сахара К. дрожжами остается восстанавливающая способность К., к-рая носит название о с т а т о ч н о й р е д у к ц и и и может быть обусловлена содержанием в крови глюкуроновых кислот и др. как безазотистых, так и азот-содержащих веществ. Величина остаточной редук­ ции в нормальных условиях незначительна ( 0 , 0 0 5 % ) . Количество с а х а р а в К. живот­ ных и людей может изменяться при р а з ­ личных условиях. Определение количества сахара в крови наряду с исследованием мо­ чи имеет большое значение для клиники в виду того, что определением с а х а р а в К. удается при отсутствии гликозурии обна­ ружить лятентные случаи нарушения угле­ водного обмена. Определенного соотноше­ ния между количеством с а х а р а в К. и в моче не существует; пропускная способ­ ность почек для с а х а р а колеблется. П о сравнению с однократным определением сахара в К., к-рое производится натощак, лучшее представление о степени нарушения углеводного обмена дает выведение сахар­ ных кривых, т. е. определение с а х а р а в К. через известные промежутки времени после нагрузки глюкозой. Повышение содержа­ 2 ния сахара в К., г и п е р г л и к е м и я , наступает при кормлении большими доза­ ми; это явление—преходящего характера и носит название пищевой или алиментар­ ной гипергликемии; обычно уже в течение нескольких часов количество сахара крови доходит до нормы. Временная гиперглике­ мия развивается после Бернара сахарного укола (см.) и может наступать под влиянием сильных эмоций, наркоза, кровопускания, введения кофеина, диуретина, адреналина и др., при отравлении окисью углерода, мышьяком, ртутью, морфином, амилнитритом и др. Гипер гликемия встречается при лихорадочном состоянии, при органических заболеваниях мозга, при сотрясении его, при псих, заболеваниях, при кожных болез­ нях. Наиболее сильная и постоянная гипер­ гликемия (до 0 , 4 % , редко выше) и наиболь­ шие уклонения сахарных кривых от нормы наблюдаются при диабете сахарном (см.). Помимо поражений поджелудочной желе­ зы, вызывающих диабет, нарушение функ­ ций других эндокринных желез также мо­ жет вести к гипергликемии, к-рая наблю­ дается например при б-ни Базедова, пора­ жениях гипофиза, особенно при заболевани­ я х с акромегалическими симптомами; повтор­ ные инъекции экстракта гипофиза, элект­ рическое раздражение гипофиза вызывают гипергликемию. При нефритах часто на­ блюдается повышенное содержание сахара в крови, причем нередко гликозурия при этом отсутствует, что объясняется тем, что при поражении почек пропускная способ­ ность их для сахара у м е н ь ш а е т с я . — Г и ­ погликемия встречается значитель­ но реже, чем гипергликемия. Гипогликемия наблюдается при продолжительном голо­ дании, при водянке, при Аддисоновой б-ни, после удаления печени, при микседеме, кретинизме. Для клиники наибольшее зна­ чение имеет гипогликемия, развивающаяся в результате инъекций инсулина (см.).— При мышечной работе количество сахара в К. повышается, но если эта работа ведет к истощению, то наоборот может насту­ пить гипогликемия вследствие усиленного использования запасов гликогена, напр. после Марафонского бега (см. Обмен ве­ ществ, углеводный). К>. Г е ф т е р , С . С е в е р и н . Д л я определения количества с а х а р а в К . предло­ ж е н о несколько методов; из них в наст, время наи­ более распространенным в клинич. и лабораторной п р а к т и к е я в л я е т с я метод Х а г е д о р н а - И е н с е н а (Hagedorn, Jensen), принцип к-рого заключается в следую­ щем: к о с в о б о ж д е н н о м у от белков К . фильтрату п р и ­ бавляется титрованный раствор железосинеродистого к а л и я K F e ( C N ) ; о б р а з о в а в ш и й с я после окисле­ ния глюкозы железистосинеродистый калий K F e ( C N ) выпадает в присутствии с е р н о к и с л о г о цинка в оса­ док; избыток K Fe(CN) , не вступивший в реак­ цию с глюкозой, определяется иодометрически со­ гласно следующему уравнению: 2K Fe(CN), +2HJ = = 2K Fe(CN) + J . Для определения сахара доста­ т о ч н о 0,1 см к р о в и . Н е о б х о д и м ы е р е а к т и в ы (не с о ­ д е р ж а щ и е п р и м е с и с о л е й ж е л е з а ) : 1) 0 , 4 5 % - н ы й р а ­ створ сернокислого цинка; 2) / раствор NaOH; 3) 1,65 г K » F e ( C N ) + 1 0 , 6 г б е з в о д н о г о N a C O раство­ р я ю т в 1 л д е с т и л . в о д ы ; 4) 5 0 , 0 г Z n S O + 2 5 0 , 0 г N a C l в 1 л дестил. воды; п р и употреблении этого ре­ актива к нему добавляют K J в количестве 2,5%; 8 e 4 e 8 e a 4 e 2 3 и 1 0 e 2 a 4 5) 3 % - н а я у к с у с н а я к - т а ( н е с о д е р ж а щ а я железа); 6) растворимый крахмал; 7) / о раствор гипо­ сульфита ( N a S 0 ) . — X о д о п р е д е л е н и я : для осаждения белков К. в п р о б и р к у в в о д я т 1 см 1ю раствора NaOH (2) и 5 см 0,45 % - н о г о раствора Z n S 0 ( l ) . В ы п а д а е т белый х л о п ь е в и д н ы й о с а д о к гид­ р о о к и с и ц и н к а . П о с л е в в е д е н и я 0 , 1 см к р о в и пии 2 0 2 2 8 3 п 3 4 3