* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

613 КРОВЬ 614 септицемии с гемолитическими возбудителя­ нец не отметить того упорства, с которым в ми, отравления гемолитическими, повреж­ организме сохраняется общая масса его К . дающими гемоглобин эритроцитов ядами У различных индивидуумов она варьирует (СО, К С Ю , анилин). Сюда же можно отнести в довольно значительной степени и притом гемолиз эритроцитов при пароксизмальной как в своем абсолютном, так и в относит, вы­ гемоглобинурии (см.), обусловленный наряду ражении (см. ниже—Общая масса К.). Н о с другими факторами наличием в К. гемо­ у каждого отдельного индивидуума абсо­ литического амбоцептора. Вредное или р а з ­ лютная масса К. [т. е. сумма циркулирую­ рушающее влияние на циркулирующие в К. щей и резервной К . (см. Кровообращение)] форменные элементы оказывают и нек-рые представляет весьма стойкую величину, об­ физ. факторы, как напр. перегревание (сол­ наруживающую лишь незначительные фи­ нечные ванны), рентгеновские лучи. В за­ зиол. колебания в связи с питьем, движением и т. п. Она сохраняется в значительной сте­ висимости от своей интенсивности и продол­ пени неизменной и при различных патологи­ жительности действия эти и подобные им факторы могут повлечь за собой различные ческих состояниях: и при похудании и при изменения состава К., равно как физ.-хим. ожирении (отсюда повышение, resp. пони­ и морфол. изменения самих форменных эле­ жение ее относительных цифр), при анемизаментов, однако и при этом мы не встретим в ции (убыль эритроцитов компенсируется К. реакций, сходных с наблюдаемыми в тка­ нарастанием плазмы), после кровотечений. нях при аналогичных повреждениях или Самый механизм этих регуляций остается разрушениях их элементов. Единственная пока неизвестным. Особое место, занимаемое кровью в общей активная реакция, которую можно при этом экономии организма в качестве внутренней Наблюдать со стороны циркулирующих фор­ менных элементов, заключается в фагоци­ среды его, и описанные выше особенности тозе лейкоцитами возбудителей инфекции ее физиологии определяют и особенности ее и поврежденных телец или их обломков; п а т о л о г и и . Т . к . кровь не является тка­ регенерация же форменных элементов проис­ нью и но обладает ни определенной струк­ турой ни размножающимися и развивающи­ ходит не в самой К., а в кроветворных ор­ ганах, стимулируемых продуктами распада мися внутри ее самой элементами, то среди поврежденных телец, недостатком кислорода ее пат. изменений не находят себе места или другими неизвестными нам путями. Если никакие процессы, связанные с существо­ ванием ткани как таковой: в ней не наблю­ же инфекция, токсин, яд и т. д.парализовали деятельность и этих органов, то состав К . , даются ни явления воспаления, ни атрофии предоставленной самой себе, б. или м. быст­ или гипертрофии, ни опухоли, ни импрегна­ р о ухудшается вплоть до наступления ле­ ции или инфильтрации, ни наконец некроза тального исхода. или гангрены. Пат. изменения, в том или ином отношении напоминающие какой-либо Еще в меньшей степени можно говорить об из этих процессов (лейкоцитоз—воспаление, эндоваскулярно обусловленных п а т . и з м е ­ лейкемия—опухоль), представляют собой в н е н и я х . п л а з м ы . Если не считать не­ действительности лишь отражение соответ­ большого влияния, оказываемого лейкоци­ ствующих процессов, происходящих либо тами на содержание в ней ферментов и им­ в кроветворных органах либо на других мунных тел, то все пат. изменения как хим. участках организма. Даже явления дегене­ составных частей плазмы, так и ее физ.-хим. рации, наблюдаемые в форменных элемен­ свойств (изменения состава электролитов, тах крови, возникают в громадном боль­ липоидов, билирубина, мочевины, остаточ­ шинстве случаев не во время npi бывания ного азота, фенолов, с а х а р а , ацетона, ре­ этих элементов в К., а еще до их поступле­ зервной щелочности, редкие изменения р Н , ния в нее, в кроветворных органах. Разно­ изменения свертываемости и т. д.) опреде­ образнейшие изменения картины белой кро­ ляются деятельностью всевозможных ор­ ви, всякого рода лейкоцитозы, лимфоцитозы, ганов и тканей тела, к-рые либо выделяют в сдвиги влево или вправо (см. Лейкоцитарная К. пат. продукты или же нормальные про­ формула), алейкии, агранулоцитозы, лимфа­ дукты, но в патологически измененных коли­ тические, миелоидные, моноцитарные, миелочествах, либо не удаляют из К. евсевременно бластические лейкемии и т. д. зависят не от и в достаточных количествах продуктов об­ изменения или пат. роста циркулирующих мена веществ, либо не доставляют К. необ­ в К. элементов, а от пат. изменений в лейходимых веществ. Все это относится и к пат. копоэтических и лимфопоэтических органах, изменениям, наблюдаемым при генотипичеот усиления или ослабления их функций ских заболеваниях К., к-рые представляют под влиянием разного рода воздействий. собой в действительности либо заболевания Громадное большинство анемических состоя­ кроветворных органов, либо органов, регу­ ний также зависит от вызванных разными лирующих кроветворение, либо наконец причинами нарушений деятельности эритро- органов, снабжающих К. какими-либо не­ поэтических или эритролитических органов обходимыми для ее нормального состояния в сторону ли ее усиления или ослабления; то веществами. Так напр. при наследственной же относится к гишрглобулиям разного гемолитической ж°лтухе locus m o r b i на­ происхождения. Исключением из этого пра­ ходится либо в костном мозгу, выпускающем вила являются те заболевания, при к-рых в кровь пат. эритроциты, либо в& селезен­ форменные элементы К. разрушаются или ке, гемолитическая функция которой чрез­ повреждаются в самом токе ее проникшими мерно усилена; злокачественное малокровие, в него вредными агентами. Сюда относятся значительная часть случаев которого яв­ , такие паразитарные заболевания, как маля­ ляется генотипической, обусловлено непра­ рия и нек-рые др. (см. ниже—паразиты К.), вильной функцией костного мозга; наконец 3 *20