* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
КРОВЕТВОРЕНИЕ, КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ кромиелоцитов, а из тех и других—моно цитов и макрофагов. Возможность происхо ждения моноцитов из свободных гистиоци тов (макрофагов) также допускается Ма ксимовым. Патол. лимфопоэз, наблюдаемый при некоторых инфекциях, интоксикациях и особенно лимфаденозах, может состоять в повышенном образовании больших лимфоци тов—лимфобластов, у взрослого в крови нор мально не встречающихся, далее—в ненор мальной дольчатости ядер больших лимфо цитов (Ридеровские формы), в развитии лим фоцитов, почти лишенных протоплазмы или, наоборот, с обильным количеством послед ней, в отсутствии азурофильной зернисто сти, нормально встречающейся у одной трети лимфоцитов. Усиленный лимфопоэз сопрово ждается гиперплазией лимф, ткани с уве личением лимфатических узлов, селезен ки, фоликулов слизистых оболочек, зобной железы и с развитием новых лимфом в раз личных местах организма. Угнетение лим•фопоэза происходит вследствие разруше ния лимфоидной ткани лимфат. узлов; при этом кровь беднеет лимфоцитами (лимфогранулема, лимфосаркоматоз). Происхолсдение м о н о ц и т о в крови не вполне выяснено. Имеется три главных взгляда: 1) моноциты происходят из ретикуло-эндотелиальн. аппарата путем мобили зации рет.-энд. клеток (Ашоф, Кийоно, Шил линг); 2) моноциты развиваются в миелоид ной системе из миелобластов (Негели); 3) мо ноциты образуются из лимфоцитов путем гипертрофии ядра и протоплазмы послед них и представляют переходную форму от лимфоцита к макрофагу или полибласту (Максимов, B l o o m ) . Такая гипертрофия лим фоцита происходит в кровеносных сосудах с замедленным током крови. Впрочем Макси мов не отрицает происхождения моноцитов из ретикуло-эндотелия. Моноцитоз крови обычно сопровождается гиперплазией ретикуло-эндотелиального ап парата и мобилизацией ретикуло-эндотелиальных клеток, которые могут появляться в крови, особенно при некоторых хро нических сепсисах. Эти клетки носят все признаки гистиоцитов или макрофагов и дают все возможные переходы к обычным моноцитам. Все это говорит за роль ретику ло-эндотелия в происхождении моноцитов; вместе с тем и лимфоцит, как показывают опыты эксплянтации, может в самое корот кое время перейти в моноцит. Тромбоцитопоэз (нормальный и патоло гический). У низших позвоночных и у птиц тромбоциты являются настоящими клет ками, снабженными ядрами. У млекопитаю щих и человека кровяные пластинки пред ставляют собой безъядерные образования, происходящие согласно исследованию Р а й та ( W r i g h t ) из отделившихся частичек про топлазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоцитопоэз происходит повидимому та ким образом, что мегакариоцит посылает в просвет синусоидов костного мозга аме боидные отростки азурофильной протоплаз мы; от них отрываются мелкие частицы, к-рые и уносятся током крови в виде к р о вяных пластинок (рис. 1) (см. Виццоцеро бляшки). Впрочем нек-рые авторы до наст. времени придерживаются старых взглядов о происхождении кровяных пластинок, про изводя их то из протоплазмы лейкоцитов и эритроцитов то из ядер лейкоцитов.— Кровяная пластинка, по Шиллингу, пред ставляет собой измененное ядро эритро бласта, выталкиваемое из молодого эритро цита уже в кровяном русле. Повышенное развитие мегакариоцитов из гемоцитоблас тов и усиленное функционирование их со провождается повышением числа кровяных пластинок в крови и появлением гигантских форм (хлороз, миелозы). Иногда в кровь попадают части мегакариоцитов с обломка ми ядра. Некоторые патол. процессы сопро вождаются тромбоцитопенией и появле нием патологических пластинок с ненор мальной зернистостью или отсутствием последней или с сильно выраженной базофилией краевой зоны или пластинок ненор мальных размеров (злокачественное мало кровие, апластические анемии, «эссенциальная тромбопения»). . Отношения между кроветворными орга нами и кровью. Морфолог, состав крови зависит от двух факторов: от производства форменных элементов и от их потребления, причем оба эти процесса находятся между собой в теснейшей взаимной связи и взаимно друг друга обусловливают. Повышение эри тропоэза находит отражение в составе крови появлением регенеративных форм эритроци тов и эритробластов. Н о при сильных и быстрых раздражениях костного мозга поя вление эритробластов в крови может быть вызвано простым вымыванием их из миелои дной ткани вследствие нарушения кровооб ращения в ней. При мегалобластозе кост ного мозга в крови появляются мегалоциты и мегалобласты. Отсутствие в крови ре генеративных форм эритроцитов при нали чии тяжелой анемии позволяет предпо лагать отсутствие эритропоэза в костном мозгу (см. также Анемия). Отношения, су ществующие между лейкопоэзом и составом лейкоцитов крови, являются более сложны ми, так как распределение лейкоцитов в сосудистом ложе и процессы потребления лейкоцитов могут протекать независимо для каждого вида. При быстро развивающемся нейтрофильном лейкоцитозе подвижные нейтрофиль ные лейкоциты могут в самое короткое время эмигрировать из паренхимы костного мозга в кровеносные сосуды. При хрон. воспали тельных процессах без осложнений, про текающих при почти полном отсутствии ядерного сдвига, костный мозг богат зре лыми и юными нейтрофилами, а при тяже лых острых инфекциях с сильным ядерным сдвигом он оказывается состоящим гл. обр. из промиелоцитов (Шиллинг). При лейкозах явления гиперплазии кроветворных органов в большинстве случаев находят отражение в лейкемич. составе крови, и по морфоло гии последней можно судить о морфологич. составе кроветворных органов, и наоборот. В.общем однако следует сказать, что состав крови далеко не всегда отражает процессы, протекающие в кроветворных органах; су ществует какой-то механизм, пока еще не выясненный, который, смотря по обстоятель-