* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

535 КРОВЕТВОРЕНИЕ, КРОВЕТВОРНЫЕ О Р Г А Н Ы 536- (рис. 5). При этом базофилия протоплазмы уменьшается, количество последней увели­ чивается, в ней иногда развивается густая азурофильная зернистость, хроматиновые глыбки ядра делаются более грубыми, а яд­ рышки менее отчетливыми. Затем начинает вырабатываться тот или другой вид специ­ фической зернистости, сперва в незначи­ тельном количестве, обычно около ядра на месте бухтообразного углубления. Такие переходные формы от гемоцитобластов к миелоцитам выделяются под названием промиелоцитов. При дальнейшем созревании промиелоцита азурофильная зернистость, если она имелась, исчезает, базофилия про­ топлазмы постепенно ослабевает, специфи­ ческая зернистость увеличивается, причем у эозинофилов часто наряду с оксифильными зернами появляются отдельные базофильные, неметахроматические зерна. Кроме того допускается, особенно при лейкозах, развитие миелоцитов непосредственно из индиферентной мезенхимной клетки (гемогистиобласт Феррата, рет.-энд. клетка) без промежуточного стадия гемоцитобласта. С другой стороны гемоцитобласт, подобно тому как у эмбриона, и во взрослом орга­ низме может развиваться из индиферентной мезенхимной клетки (см. ниже гетеротопное кроветворение). Выход зрелых гранулоцитов в просвет синусоидов костного мозга объясняется их амебоидной подвижностью; здесь также может играть роль изменение давления крови в синусоидах, а следовательно и их просвета. П о в ы ш е н и е интенсив­ н о с т и г р а н у л о п о э з а наблюдается при многих инфекциях и особенно при миелозах. При нейтрофильном гиперлейко­ цитозе усиливается выработка нейтрофилов и может наступить превращение жирового костного мозга в красный. В зависимости от силы и продолжительности вызывающей причины, клеточный состав костного мозга может резко меняться, и гетеропластический гранулопоэз значительно усиливается. Усиленное размножение эозинофильных мие­ лоцитов и увеличенное образование их из гемоцитобластов наблюдаются при эозинофильном гипер лейкоцитозе. При миело­ зах происходит превращение жирового кост­ ного мозга в миелоидный с развитием в паренхиме его более молодых гранулоцитов, а в острых случаях—гемоцитобластов. При хрон. инфекциях, интоксикациях и особен­ но при миелозах наряду с превращением жирового костного мозга в красный про­ исходит развитие островков миелоидной ткани и в других местах организма (см. ниже гетеротопное кроветворение). По­ давление г р а н у л о п о э з а на­ блюдается при многих интоксикациях орга­ низма, при некоторых тяжелых инфекци­ ях, при злокачественном малокровии. Кост­ ный мозг при этом беднеет гранулоцитами, и преобладающим элементом в нем может оказаться гемоцитобласт. Обычно это со­ провождается дегенеративными изменения­ ми гранулированных лейкоцитов и фокуса­ ми некроза паренхимы костного мозга. Отклонения от нормы в& развитии грануло­ цитов могут состоять: 1) в недостаточной вы­ работке специфической зернистости или да­ же полном отсутствии ее; 2) в неравномер­ ном созревании ядра и протоплазмы; 3) в ненормальной дольчатости ядер гемоцито­ бластов (Ридеровские формы); 4) в развитии т. и. нейтрофильных близнецов, т. е. ней­ трофилов, имеющих два ядра, совершенноодинаково построенных. Особенно сильное отклонение от& нормы в гранулопоэзе на­ блюдается при острых миелозах: почти пол­ ное отсутствие гранулопоэза, причем преоб­ ладающим элементом в паренхиме кост­ ного мозга является гемоцитобласт. Иногда он имеет мелкие размеры, близко стоя посвоей морфологии к малому лимфоциту (микромиелобласт).Из дегенеративных форм гра­ нулоцитов заслуживают внимания дегенера­ тивные формы палочкоядерных нейтрофи­ лов, появляющихся в костном мозгу при так называемом дегенеративном ядерном сдвиге (Шиллинг). Образование л и м ф о ц и т о в крови происходит в лимфоидной ткани, гл. обр. в лимф, узлах и селезенке, преимущественног о м о п л а с т и ч е с к и м п у т е м (рис. 7). Обычно считается, что малые лимфоциты крови происходят путем деления больших лимфоцитов, к-рые поэтому часто называ­ ются лимфобластами (Негели), реже—лимфогониями Benda. Впрочем, по Максимову, гораздо чаще наблюдается размножение* средних—мезо-лимфоцитов. Деление лимфо­ цитов происходит в лимф, узлах, гл. образ.. в центре размножения фоликулов (рис. 7). Различают две фазы фоликулов лимфат. узла: деятельную и покойную. В течение первой—фоликул крупного размера содер­ жит много больших и средних лимфоцитов& с многочисленными митозами; в течение второй—клеточных элементов в нем мало, преобладают малые лимфоциты. Г е т е р оп л а с т и ч е с к о е о б р а з о в а н и е лим­ фоцитов происходит из индиферентных кле­ ток мезенхимы. При этом фиксированная клетка мезенхимы делится митотически, давая происхождение круглым клеткам, имеющим светлые ядра и слабо базофильную протоплазму. П р и дальнейшем размноже­ нии последних получаются типичные сред­ ние лимфоциты. Этот процесс особенно вы­ ражен при переходе фоликула лимф, узла из фазы покоя в фазу деятельности (Ма­ ксимов) . При развитии новых лимфатических фо­ ликулов лимфоциты образуются из таких же индиферентных клеток мезенхимы. Это образование происходит преимущественно на месте бывших жировых долек. Генети­ ческие отношения фиксированных и сво­ бодных клеток лимфоидной ткани, по Ма­ ксимову, можно схематически выразить следующим образом: ^ Недиференцированный синцитий лимфоидной ткани С р е д н и е и ->- М а л ы е большие "*~ л и м ф о лимфоциты циты Ф и к с и р о - -> м а к р о ­ в а н н ы е гифаги стиоциты При пат. условиях Максимов допускает кроме того возможность развития из боль­ ших и средних лимфоцитов элементов мие­ лоидной ткани, из малых лимфоцитов—ми-