* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

533 КРОВЕТВОРЕНИЕ, КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ 534 бластов, имеют более крупные размеры, чем эритроциты, а их протоплазма окраши­ вается смесью кислых и основных красок в промежуточный тон. Благодаря их круп­ ным размерам их называют иногда макробластами. Эритробласты лежат в парен­ химе костного мозга небольшими кучками клеток, находящихся в одинаковых ста­ диях созревания (рис. 6). Механизм прони­ кновения эритроцитов из паренхимы кост­ ного мозга в просвет синусов не вполне выяс­ нен.—Г е т е р о п л а с т и ч е с к и й э р и т ­ р о п о э з , т. е. развитие проэритробластов из индиферентной.клетки, еще не вполне ясен. П о взгляду унитаристов (Максимов), гемоцитобласт костного мозга может диференцироваться в различных направлениях, в том числе и в проэритробласта (рис. 5 ) . При этом кариокинетическое деление явля­ ется необходимым, т. к. во время него про­ исходит внутренняя перестройка ядра клет­ ки, к-рая становится способной развиваться лишь в эритроцита. По учению дуалистов (Негели) молодой эритробласт (пронормобласт) развивается из индиферентной мезенхимной клетки, а Шридде производит его из эндотелия кровеносных сосудов. Эллерман ( E l l e r m a n n ) говорит об особи материн­ ской клетки эритробластическ. ряда, о т. н. эритрогонии. Опыты эксплянтации лейкемической крови доказывают, что гемоци­ тобласт способен в некоторых случаях i n v i t r o диференцироваться в сторону эритро­ бластов (Тимофеевский и Беневоленская).— Пат. увеличение эритропоэза на­ блюдается гл. обр. при анемиях (рис. 8 ) . При этом содержание эритробластов в костном мозгу увеличивается, количество митозов возрастает, гетеропластический эритропоэз усиливается, жировой костный мозг заме­ щается красным.. При некоторых особенно тяжелых анемиях, напр. злокачественном малокровии, развивается экстрамедулярное К. (см. ниже гетеротопное кроветворе­ ние). П р и сильных интоксикациях и инфек­ циях может произойти у г н е т е н и е эри­ тропоэза: число эритробластов падает, фигу­ ры деления их исчезают (арегенеративные— апластические анемии). Экспериментально подавление эритропоэза удается вызвать повторными кровопусканиями. Уменьшение эритропоэза наблюдается далее при лей­ к о з а х , особенно—острых. При злокачествен­ ном малокровии наблюдается развитие в костном мозгу наряду с нормобластами очень крупных гемоглобинсодержащих клеток—мегалобластов и мегалоцитов. Эрлих ( E h r l i c h ) высказал взгляд, что мегалобластическое превращение костного мозга является воз­ вратом к эмбриональному К., а мегалобласты идентичны с первичными эритробластами. Эта гипотеза нашла поддержку среди многих гематологов. Гетеропластическое раз­ витие мегалобластов не может считаться вполне выясненным. П о Негели, они р а з ­ виваются из мезенхимных клеток, по Феррата (Ferrata) — из гемогистиобластов (ги­ стиоцитов), по Ламбену (Lambin)—из ретикуло-эндотелия. Кроме того нарушение нормального эритропоэза может выражать­ ся: 1) в распаде ядра эритробластов на от­ дельные сегменты; 2) в сохранении в эритро- бласте остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабота); 3) в полихромазии и базофильной "точечности эритроцитов и наличии в них ретикуло-филаментозной субстанции, окрашиваемой основными крас­ ками в нефиксированных препаратах; 4) в недостаточной выработке Н Ь . Некоторые из этих отклонений встречаются иногда в нор­ мальной крови, но особенно сильно выра­ жены при анемиях. Лейкопоэз (нормальный и патологиче­ ский). 3 е р и и с т ы е л е й к о ц и т ы р а з ­ виваются в норме исключительно в костном мозгу преимущественно гомопластическим способом, т. е. путем размножения и созре­ вания молодых зернистых клеток, так наз. мне л оцитов (рис. 5, 6 и 8 ) . Эти крупные клетки имеют круглое или бухтообразное ядро и зернистую протоплазму. Соответ­ ственно характеру зернистости различают нейтрофильные, эозинофильные и базофильные миелоциты. Созревание миелоцитов в соответствующие сегментированные лейко­ циты проходит через несколько стадиев, более подробно изученных для нейтрофи­ лов. Ядро клетки делается сперва подко­ вообразным (метамиелоцит Паппенгейма или юный нейтрофил, по Шиллингу), затем получает палочковидную форму в виде изо­ гнутого, густо окрашивающегося жгута (палочкоядерный нейтрофил, по Шиллин­ гу) и наконец распадается на несколько (2—5 и больше) сегментов, соединенных у з ­ кими перемычками (сегментированный ней­ трофил). Начиная со стадия метамиелоцита, размножение клеток прекращается. Гете­ ропластический гранулопоэз, являющийся обычным при эмбриональном К . , во взрос­ лом организме в норме встречается редко. Считается доказанным, что все 3 вида мие­ лоцитов происходят из общей родоначальной клетки—гемоцитобласта (миелобласта). Другие, менее употребительные названия для этой клетки: лимфоидоцит(Паппенгейм), базофильный миелоцит ( D o m i n i c i ) , лимфоидная костномозговая клетка (Тюрк). Уни­ таристы (Максимов) помимо названия «гемо­ цитобласт» обозначают ее также большим лимфоцитом, тогда как дуалисты (Негели) придерживаются названия «миелобласт». Ге­ моцитобласт—клетка крупных размеров с круглым или слегка бухтообразным ядром, хроматин которого на сухих окрашенных мазках имеет вид тонкой равномерной се­ точки с мелкими узловыми утолщениями. В ядре имеется несколько ядрышек. Про­ топлазма базофильна, незерниста, коли­ чество ее невелико. Гемоцитобласт дает положительную реакцию на протеолитический фермент, оксидазу и пероксидазу— в этом видят отличие его от морфологи­ чески близко стоящего к нему большого лимфоцита или лимфоблаота, не дающего этих реакций. В о взрослом организме коли­ чество гемоцитобластов невелико, у ново­ рожденных их значительно больше, а в эмбриональном периоде они преобладают над остальными клетками. Гемоцитобласт при созревании в миелоцита должен, по Максимову, подвергнуться митозу, во время которого и происходит диференцировка до­ черних клеток в том или ином направлении