* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
145 КОСТЬ 146 форму, на длинных К. при вынужденной их неподвижности, напр. при заболевании соот ветствующих суставов, при параличе соот ветствующих конечностей (т. н. невропаралитическая атрофия), на альвеолярном отро стке челюстей при отсутствии зубов и т. п. 3. А т р о ф и ю о т д а в л е н и я . Здесь в противоположность другим видам атрофии дело идет гл. обр. об усилении процесса вса сывания—лакунарного или т. н. гладкого, к-рое наступает даже в тех случаях, когда давящий предмет является мягким. Так об разуются узуры в позвоночнике, на ребрах, грудине под давлением аневризм аорты, ям ки на внутренней поверхности черепа от дав ления Пахионовых грануляций, истончение К. черепа при сильно выраженной головной водянке и т. п. 4. Н е в р о т и ч е с к у ю а т р о ф и ю , проявляющуюся яснее всего при нек-рых заболеваниях центральной нерв ной системы (спинная сухотка, сирингомиелия), преимущественно на длинных К. ко нечностей и позвоночнике, к-рые могут в та ких случаях благодаря постепенно развиваю щейся резкой, б. ч. эксцентрической атрофии делаться чрезвычайно ломкими. Усиление образовательных процессов в костной ткани, ведущих к г и п е р т р о ф и и ее, может проявляться в различных формах. Так, утолщение К. по всей ее пери ферии обозначается как гиперостоз, увеличение только в длину—как э л о н г а ц и я . Уплотнение К. вследствие увеличения объема перекладин губчатой части ее и умень шения костномозговых пространств назы вается о с т е о с к л е р о з о м . При полном уничтожении внутрикостных полостей и об разовании сплошной костной массы говорят об э б у р н е а ц и и . Ограниченные выро сты, выдающиеся на поверхности кости, но сят, смотря по величине, названия: более крупные—э к з о с т о з о в, мелкие—о с т е о¬ ф и т о в. Наконец появление ограниченного компактного костного участка в губчатом ве ществе или в костномозговом канале обозна чают термином э н о с т о з. Независимо от формы костная гипертрофия может быть или первичной, идиопатической, как это наблю дается при общем и частичном гигантизме, или вторичной, зависящей от внешних влия ний. В последнюю группу относится прежде всего физиол. гипертрофия, наступающая под влиянием усиленных фнкц. запросов, иными словами—вследствие увеличения нор мальных сил тяги и давления на К., напр. в случае рабочей , гипертрофии соответствую щих мышц скелета (особенно в местах их при креплений); далее гипертрофия под влияни ем гормональных воздействий, как при акро мегалии (см.); наконец гипертрофия, возни кающая—чаще у молодых людей с незакончившимся ростом—в результате воспалит, и иного рода раздрал^ений отдельных ча стей скелета (вяло текущие остеомиелиты, длительные воспалительные процессы в со седних с костью мягких тканях, поднадкостничные кровоизлияния, нек-рые развиваю щиеся в периосте и эндосте опухоли, травмы и т. п.). Своеобразную форму гипертрофии представляет т. н. Osteopathie h y p e r t r o p h i ante pneumique (см. Мари болезнь). Гипер трофии в виде общего гиперостоза и общего склероза развиваются также при хрон. отра влениях фосфором и мышьяком. Наконец об щий остеосклероз сопутствует иногда б-ням крови, а именно—нек-рым формам лейкемий и анемий.—О гипертрофических процессах, связанных с регенерацией К. после перело мов или костной пластики —см. Переломы.— Своеобразные заболевания костной системы дистрофического характера, основной чер той к-рых является обеднение костной ткани известковыми солями, сопровождающееся то атрофическими то гиперпластическими про цессами в ней, представляют остеомаляция, рахит, остит фиброзный (см.) с его подраз делениями на ostitis deformans (болезнь Pa get), ostitis fibrosa generalisata (болезнь Re cklinghausen&a и ostitis fibrosa circumscrip t a . В эту же группу можно отнести и те изме нения К., к-рые наблюдаются при цинге, Бар лова болезни и Бека болезни (см.). Неспе цифические воспаления костей—см. Остео миелит , Периостит. Т у б е р к у л е з К. чаще всего начинает ся с поражения костного мозга, т. е. в виде туб. остеомиелита, гораздо ре лее—с пора жения надкостницы (туб. периостит). И з любленными местами локализации туб. про цесса в костной системе слуяеат те части ске лета, к-рые особенно богаты губчатым веще ством, именно—большинство коротких К. (позвонки, К. запястья и предплюсны, у де тей также пястные, плюсневые и фаланговые К.), а в длинных—эпифизы. Развивающиеся здесь туб. изменения вначале почти всегда носят преимущественно пролиферативный характер, причем очень редко приходится наблюдать специфические туб. фокусы в не измененной ткани костного мозга. Обычно туб. бугорки бывают рассеяны среди различ ной величины участков из неспецифической, богатой сосудами, мясистой, рыхлой грану ляционной ткани, образующейся повидимо му в порядке т. н. перифокальной (колятеральной) реакции. П о мере развития грану ляций, какой бы характер они ни носили (спе цифический или неспецифический), проис ходит постепенное исчезание костного веще ства благодаря лакунарному и гладкому вса сыванию его, а также образованию перфори рующих каналов. Сначала это касается гл. обр. перекладин губчатого вещества, но в дальнейшем молеет узурироваться и компакт ный слой, причем грануляции выходят под надкостницу, вызывая развитие туб. перио стита (см. ниже). Весь процесс обозначается как туб. костоеда или caries (см.). Грануля ционная ткань с течением времени, как и при tbc других органов, подвергается либо фиб розному превращению либо творожистому некрозу, чаще же всего оба эти процесса идут одновременно в разных местах болезненного очага. Чем дольше грануляции просущест вуют как таковые в живом состоянии, тем большее количество костного вещества успе ет исчезнуть; с превращением их в рубец, равно как и с наступлением некроза, пре кращается рассасывание К., но в послед нем случае и заключенные среди мертвой тка ни костные участки также некротизуются. Поэтому при раннем некрозе творожистый распад всегда содержит б. или м. крупные куски омертвелой костной ткани (секвестры),