
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
119 КОСТНЫЙ м о з г 120 та мозга.—При нек-рых заболеваниях обна руживается свойственная только им картина К. м.: мегалобластический К . м . при пернициозной анемии; апластич. (см. Анемия)— при апластической анемии, алейкии Франка, агранулоцитозе; лейкемический [см. отд. та блицу (т. X I I I , ст. 743—744), р и с . 4 и 5] (см. Лейкемия). Сложным и неясным представляется воп рос о р е г у л я ц и и ф у н к ц и й К. м. П о мимо влияния на К. м. чисто механических моментов в виде давления костной ткани са мым важным регулирующим моментом яв ляются изменения в составных элементах крови. Количественное уменьшение послед них, напр. при кровотечениях, вызывает по вышенную деятельность К. м. Еще более стимулирующее влияние оказывает на функ цию К. м. усиление распада эритроцитов и лейкоцитов. Н о изменения в К-м. зависят не только от этих факторов самой крови. Они могут возникать под влиянием различных ве ществ (напр. токсинов, продуктов распада в воспаленной ткани), возникающих в отдален ных от К . м. органах, когда кровь является только передатчиком этих влияний. Кроме того влияние на К. м. может итти не непосред ственно из тока крови, а через вегетативную нервную систему и эндокринные железы. Последним придается особенно большое зна чение в возникновении целого ряда болезнен ных изменений крови, напр. появление ане мий при поражении щитовидной железы, надпочечников. Невоспалительные пат. состояния К. м. М а л о к р о в и е К . м . встречается при ост рой анемии всего организма, напр. после тяжелых артериальных кровотечений; мозг при этом бледнокрасный, розовый. Надо по мнить, что красный цвет К . м. зависит не только от кровенаполнения сосудов, но и от количества эритропоэтической ткани, и об истинном его состоянии можно судить только при микроскоп, исследовании. В ви ду изобилия анастомозов меяеду сосудами К . м . едва ли в нем наблюдаются настоящие анемические инфаркты. Г и п е р е м и я К. м. может быть активного и пассивного характе р а ; первая возникает под непосредственным влиянием пат. причин, при вазомоторных влияниях (тетанус), при status t h y m i c o l y m p h a t i c u s и др. Застойная гиперемия бы вает при местном или общем затруднении тока крови, но возникает не так закономерно и не имеет таких тяжелых последствий, как в других органах. К р о в о и з л и я н и я в К. м. могут быть обусловлены чисто мест ными процессами травматического (пере ломы и т. д.), воспалительного характера, местными очагами инфекций, опухолями и общими заболеваниями в виде геморагических диатезов, интоксикаций, сепсиса. П и г м е н т а ц и я К. м. гемосидерином наблюда ется в результате кровоизлияний и при об щем гемосидерозе. В первом случае она заметна простым глазом только в крупных фокусах. Отложение пигмента происходит гл. обр. в ретикулярных и эндотелиальных клетках, в то время как гигантские клетки и сосудистая стенка его не обнаруживают. Практически важен хорошо видимый про стым глазом гемомеланоз К . м . при малярии, т. к. при одновременной пигментации дру гих органов он является вернейшим сред ством для постановки диагноза заболевания на трупе. И з других эндогенных пигмента ции надо отметить коричнево-красную пиг ментацию не содержащим железа и нераство римым в воде гематопорфирином при гематопорфирии (см.). И з экзогенных пигментаций отмечается&отложение частиц угля; в о круг последних может образоваться о б о лочка из гемосидерина. И з отложений орга нических веществ в сосудистых стенках или ретикулярных клетках К. м. надо указать на отложение л и п о и д о в при диабете, б-ни Нимана-Пика и др., г л и к о г е н а у детей, умерших от острых заболеваний. А м и л о и¬ д о з К. м., как и других органов, встречает ся или в форме исключительно местного про цесса или в виде частичного проявления об щего амилоидоза. В первом случае дело идет о редко встречающихся узловатых фо кусах; при втором, также редком пораже нии в процесс вовлекаются исключительно стенки сосудов, что обнаруживается только микроскопически (см.Гоше болезнь). П е р в и ч н ы е о п у х о л и К. м.—ми ел омы, миелосаркомы (см. Миелома). Среди опухолей, обладающих особой склонностью к метаста зам в К. м., надо отметить рак грудной ж е лезы, простаты, бронхов, злокачественные струмы, гипернефромы и реже—другие. В результате метастазов [см. отд. табл.(т. X I I I , ст. 743—744), р и с : 3] возникают определен ные изменения в периферич. крови (анемия, появление нормобластов).—Гетеропластическое развитие костного мозга наблюдается с одновременной гетеротопией кости и встре чается в мозгу, мозговых оболочках, легких и других местах, где только имеется рубцовая соединительная ткань. п. Д в и ж к о в » Костный мозг бывает поражен нек-рыми п а р а з и т а м и , гл. обр. простейшими. Ма лярийные паразиты могут быть обнаружены в К . м. как в эритроцитах, так и в эритробластах. Пораженные эритроциты могут по пасть в К. м. из кровяного русла или ж е быть из числа развившихся в самом К. м. и там же получивших P l a s m o d i u m v i v a x . В капилярах К . м . происходит размнояадние паразитов тропической малярии (схизогония); здесь же находят молодые формы полулуний P l a s m o d i u m immaculatum.—Воз будитель кала-азар (Leishmania Donovani) также бывает обнаруживаем в К . м . , причем лейшмании можно видеть в миелоцитах, в больших мононуклеарах и полиморфноядерных лейкоцитах, макрофагах и эндотелиаль ных клетках. Замечательно, что после смер ти лейшмании сохраняют свои морфол. осо бенности в К. м. дольше, чем в клетках других органов. Для диагноза кала-азар и собачьего лейшманиоза иногда применяют трепанацию К. м. как для изготовления микроскоп, препаратов, так и для посева.— Стадии деления Trypanosoma Cruzi обычны и в клетках К. м. И з паразитических червей в К. мозгу мол^ет начать свое развитие ЭХИНОКОКК. Е. Павловский. Функциональная диагностика К. м. Кли ника пытается при помощи своих методов исследования выяснить функцию костного мозга во всем ее многообразии.