
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
54 зистая при этом теряет свой блеск, делается мутной, шероховатой и кажется как бы по сыпанной мелкокрошковатым распадом се рого цвета. Там, где некроз переходит за пределы эпителиального покрова и захваты вает соединительнотканную основу слизи стой, образуются язвы с таким же сероватым неровным некротическим дном. Глубокими эти язвы обычно не бывают и не идут дальше слизистой, но могут держаться довольно долго (2—3 недели и более), не изменяя свое го некротического характера и проявляя очень малую наклонность к очищению и&заживлению. Нередко на этой почве развива ются гнойные перихондриты, ведущие к омертвению подлежащего х р я щ а и образо ванию различной формы и величины гной ных полостей в стенке гортани. Катар верхних дыхательных путей легко может распространяться вниз по слизистой оболочке бронхиального дерева, давая брон хиты, бронхиолиты и катаральные бронхо пневмонии. Однако в чистом виде эти формы благодаря повидимому сравнительной лег кости своего течения далеко не так часто фи гурируют в качестве секционных находок. До пат.-анат. исследования доходят гл. обр. более тяжелые случаи, где процесс быстро принимает те особенные черты, к-рые спра ведливо считаются наиболее характерными для пат.-анат. картины К. Сущность этих черт заключается в большой наклонности воспалительного процесса проникать в глу бину тканей, благодаря чему воспалительные изменения не ограничиваются слизистой обо лочкой бронха, но захватывают и эластическо-мышечную его стенку и перибронхиальную клетчатку. Т. о. в остром периоде поми мо появления катарального эксудата в про свете здесь всегда можно наблюдать сильное расширение кровеносных сосудов, а также нек-рую отечность и б. или м. резкую (пре имущественно круглоклеточную) воспали тельную инфильтрацию как самой стенки бронха, так особенно окружающей его клет чатки. А так как проникание вируса в глу бину происходит легче и быстрее всего там, где слизистая наиболее нежна и проницаема, т. е. в самых мелких разветвлениях воздухо носных путей, то естественно, что в этих по следних и воспалительные изменения вооб ще и в частности образование инфильтрационных клеточных скоплений вокруг про светов бывают выражены сильнее всего. Р а з витие этих инфильтратов превращает брон хиальную стенку вместе с окружающей клет чаткой в одну сплошную широкую клеточ ную муфту и ведет к тому, что на поверхно сти разреза такого легкого бронхиолы дела ются различимыми уже невооруженным гла зом в виде мелких сероватых пятнышек. Отек и инфильтрация обычно не ограничиваются перибронхиальной клетчаткой, а распро страняются в дальнейшем и на прилежащие к ней альвеолярные перегородки, давая б. или м. широкий пояс интерстициальной пневмонии. К последней благодаря появле нию выпота в пораженных альвеолах часто присоединяется и эксудативная, к-рая носит б. ч. так "наз. десквамативный или фибри нозный, реже—катаральный характер. Та ким путем вокруг пораженного бронха об разуется новая пневмоническая муфта, тес но сливающаяся с первой и дающая на р а з резе легкого уже более крупный сероватый или желтовато-серый фокус ( т . н . перибронхиальная пневмония). При распространен ном поражении дыхательных путей такие фокусы могут сливаться между собой, при водя к обширным, иногда лобарным и даже тотальным уплотнениям легкого. Гист. осо бенностью этих пневмоний является неред кое присутствие в пораженных альвеолах (гл. обр. у маленьких детей до 2—3 лет) мно гоядерных гигантских клеток, происходя щих из альвеолярного эпителия и иногда очень многочисленных (гигантоклеточная пневмония). Только-что описанный процесс в глубоких слоях стенки бронхов очень склонен прини мать затяжное течение, распространяясь по перибронхиальным лимфатич. путям и захва тывая постепенно все более крупные ветви. Там, где изменения существуют дольше, ги перемия понемногу стихает, инфильтрат делается суше, плотнее, превращаясь сна чала в грануляционную, а затем в волокни стую соединительную ткань. Сечения таких бронхов наразрезе легкого имеют более блед ный, беловато-серый цвет и еще отчетливее выступают, очень напоминая туб. бугорки, от к-рых отличаются только тем, что при внимательном разглядывании (особенно в лупу) в них почти всегда можно заметить центральный просвет; микроскопически в таких бронхах нередко наблюдается мета плазия цилиндрического эпителия в много слойный плоский. Интерстициальные изме нения в прилежащих альвеолярных пере городках ведут к их утолщению, а находя щийся в бронхиолах и альвеолах эксудат часто не рассасывается, а залеживается, под вергаясь со временем организации и вызы вая спадение и карнификацию соответствую щих участков легкого. Течение коревого бронхита и перибронхита, особенно в остром его периоде, может в любой момент осложниться некротическим процессом, аналогичным тому, какой наблю дается в гортани и трахее, и локализующим ся также по преимуществу в самых мелких бронхиальных ветвях. Здесь некрозу под вергается обычно вся стенка бронхиолы це ликом, а нередко и перибронхиальная ткань с большим или меньшим числом прилежащих к ней альвеол, особенно если в последних имеются пневмонические изменения. Т. о. по форме эти некротические фокусы соответ ствуют очертаниям перибронхиальных муфт и на разрезах легкого хорошо различаются благодаря своему сухому виду и бледной, иногда почти белой окраске, причем в пос леднем случае они нередко поражают своим сходством с туб. творожистыми очагами (pneumonia morbillosa pseudo-caseosa). Если омертвению подвергаются стенки бронхи альных ветвей, еще проходимых для воз духа, то в них (с одной стороны вследствие потери стенками эластичности, с другой— под влиянием кашлевых толчков и связан ных с ними частых и резких повышений дав ления в воздухоносной системе) легко р а з виваются бронхоэктатические расширения, то диффузные то более ограниченные в зави-