* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

811 КИШЕЧНИК 812 ным выражением общего амилоидоза; изо­ лированный амилоидоз К. является большой редкостью (случай Askanazy). Отложение амилоида может происходить на всем протя­ жении К . Однако в подвздошной кишке оно бывает наиболее выражено и начинается раньше, чем в других отделах кишок. Патолого-анатомически невооруженным глазом можно определить амилоидоз К . лишь при сравнительно сильной степени его; слабая степень не сопровождается никакими особы­ ми изменениями вида К . Более значитель­ ное отложение амилоида проявляется побледнением стенки К.и своеобразным сальным ви­ дом поверхности слизистой оболочки: при очень сильной степени амилоидоза отмечает­ ся утолщение стенки и плотность ее. В каче­ стве признака, наблюдающегося в 70% слу­ чаев, Любарш (Lubarsch) указывает «гемосидериновую пятнистость» в виде серых и серовато-черных пятен на слизистой обо­ лочке. При значительной степени амилои­ доза можно получить на слизистой оболочке реакцию с иодом и серной кислотой. Гисто­ логически находят однородные глыбчатые массы амилоида, гл. обр. в стенках крове­ носных сосудов подслизистого слоя и рети­ кулярной основы слизистой оболочки; при значительной степени амилоидоза отложе­ ние имеется и в собственной оболочке Ли­ беркюновых желез, а также в виде глыб и т я ­ жей между пучками мышечного слоя, к-рый при этом может атрофироваться. Лимфоидные фоликулы кишечной стенки как правило не участвуют в амилоидозе; лишь Гайем ( Н а у е т ) при амилоидозе у детей наблюдал избирательное отложение амилоида в фоликулах К. Очень часто амилоидоз К . ослож­ няется язвенными процессами; такие «ами­ лоидные язвы» возникают повидимому в ре­ зультате сужения просветов пораженных амилоидом сосудов и анемизации слизистой оболочки; особенностью их является сальное дно, дающее реакцию с иодом и серной к-той. Из других изменений дегенеративного ти­ па, встречающихся в К., заслуживают упо­ минания дегенеративное ожирение элементов кишечной стенки и пигментация ее. Сужде­ ния о п а т . о ж и р е н и и эпителиальных клеток К . должны быть весьма осторожными, т. к. эти клетки содержат ж и р физиологиче­ ски, в процессе всасывания. Однако в тол­ стой кишке в связи с воспалительными изме­ нениями эпителий желез может подвергаться дегенеративному ожирению. У чахоточных, потаторов, истощенных стариков, а также при длительных воспалительных изменениях в брюшной полости наблюдается дегенера­ тивное ожирение клеток мышечного слоя К . , а также иногда и ганглиозньгх клеток нерв­ ных сплетений кишечной стенки.—Из п и гм е н т а ц и й в К. нередко встречается от­ ложение гемосидерина (см.), причем послед­ ний под влиянием сернистых соединений, имеющихся в содержимом К . , проявляется аспидно-серым и черным цветом, исчеза­ ющим от прибавления раствора НС1, что обозначается как л о ж н ы й меланоз (pseudomelanosis). Любарш различает три формы этого псевдомеланоза: ворсинчатый, нодулярный и неправильнопятнистый. Пер­ вый касается концов ворсинок и выражается в сплошной мелкоточечной крапчатости тон­ кой кишки; второй относится к пигментации лимф, фоликулов (солитарных и в Пейеровых бляшках); третий захватывает неравно­ мерно нек-рые районы слизистой. Псевдо­ меланоз является следствием бывших мел­ ких кровоизлиянийидиапедеза эритроцитов, в ворсинках он может быть результатом вса­ сывания крови, находящейся в просвете К.— И с т и н н ы й м е л а н о з (melanosis coli), называемый также охронозом (ochronosis), выражается появлением в стенке толстой кишки (в ретикулярной основе слизистой оболочки и в подслизистом слое) буроваточерного пигмента, в противоположность гемосидерину не содержащего железа и не растворяющегося раствором НС1 [см. отд. табл. (ст. 583—584), рис. 6]. Хим. природа этого пигмента еще не установлена; пред­ полагается (Pick), что он происходит из ароматических продуктов распада белков (индола, скатола), всасывающихся слизистой оболочкой толстой кишки и в слизистой же посредством фермента тирозиназы обращаю­ щихся в пигмент.—Кроме этих пигментаций в К . имеет место отложение пигмента изна­ шивания, липофусцина; в небольшом объеме это наблюдается при атрофических процес­ сах К., в особенно же резкой степени проис­ ходит при б-ни, называемой гемохроматозом (см.);впоследнемслучае пигментация касает­ ся тонкой кишки, в гораздо меньшей сте­ пени—толстой, причем липофусцин откла­ дывается в клетках мышечного слоя, в ган­ глиозньгх клетках нервных сплетений и от­ части в клетках соединительной ткани. Цвет соответствующих отделов К . принимает бу­ рый оттенок. Сифилитические изменения кишечника могут иметь место как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. При врожден­ ном сифилисе новорожденных участие К . наблюдается в 5—8% случаев, причем наи­ более частым местом поражения является подвздошная кишка. Изменение заключается в образовании в стенке К. милиарных гумм, а также в развитии гуммозных инфильтра­ тов (см. Гумма), то более ограниченных, то более диффузных, нередко опоясывающих ки­ шечную стенку; в последнего рода случаях на-глаз заметны множественные, обычно цир­ кулярные утолщения кишечной стенки серорозового, сального вида, приподымающие слизистую оболочку. Иногда они суживают просвет К., нередко изъязвляются. На сероз­ ном покрове К., иногда соответственно пора­ женным местам, имеется нежный фибриноз­ ный налет, содернсащий спирохеты.—При приобретенном сифилисе взрослых клиници­ сты иногда отмечают острые катаральные энтериты в папулезном периоде сифилиса. Однако пат .-анат. изменения в К . при при­ обретенном сифилисе появляются в более позднем периоде и в общем наблюдаются редко. Локализация этих изменений наи­ более часто встречается в толстой кишке, чаще всего в прямой.—Поражение сифили­ сом у взрослых тонкой кишки относится к большим редкостям, причем в большинстве описанных случаев дело идет об изменениях в верхнем отделе тонкой кишки, т. е . з то­ щей кишке. Основой изменений К . при при-