* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
681 КЕРАТИТ 682 тозного К. есть все же незначительное коли чество случаев этого процесса на почве при обретенного сифилиса ( 2 — 1 % , по Heine) в его вторичном или третичном периоде. Пат. а н а т о м и я и эксперимен тальное изучение паренхима т о з н ы х К. По поводу пат.-анат. изме нений при паренхиматозном К. нужно ска зать, что в учении о гистологии и пато генезе паренхиматозных К . имеет большое значение исследование экспериментально получаемого паренхиматозного К . у живот ных при заражении их сифилитическими Р и с . 5. П а р е н х и м а т о з н ы й к е р а т и т в с т а д и и прогрессировашш: ппителий; 2 — Б о у м е н о в а о б о л о ч к а ; 3—инфильтрат; 4 —Десцеметова обо л о ч к а ; 5—конъюнктива; в—склера. продуктами или культурой бледной спиро хеты, особенно—при получении паренхи матозных кератитов метастатическим путем. Важнейшие работы в этой области по отно шению к глазу принадлежат ИгерсгеЙмеру. Ему удалось путем заражения через сон ную артерию получить метастатический паренхиматозный К . у кролика через 2 м е с , а при заражении через яичко у того же жи вотного паренхиматозный К. получался че рез 4—9 мес. При экспериментальном К . явилась возможность изучить пат.-анатоми чески и ранние проявления паренхиматоз ного К., причем установлено, что в самом раннем периоде паренхиматозного К. кроме лимфоцитарной и эозинофильной инфиль трации глубоких слоев роговицы и новооб разования сосудов, отмечается выраженное участие паренхимы роговицы. Пат.-анат. ис следования паренхиматозных К.были произ ведены у человека в очень редких случаях, что является вполне понятным, т. к. парен химатозный К. сам по себе не может дать повода к энуклеации. Основными исследо ваниями раннего паренхиматозного К. у че ловека _ являются исследования Эльшнига (Elschnig; 1905), к-рому удалось исследовать глаза спустя 3 нед. после начала заболева ния в одном глазу и 7 нед. в другом; дру гие авторы при пат.-анатом, исследовании имели дело со старыми случаями. Элыиниг подчеркивает распространенные дегенера тивные изменения в пластинках рогови цы и в постоянных клетках роговицы, на блюдающиеся и в раннем периоде паренхи матозных К. наряду с явлениями инфиль трации и расширения соковых канальцев, заполненных мелкозернистой массой из про дуктов распада клеточных элементов. Наря ду с этими явлениями идет новообразование сосудов, пролиферация постоянных роговичных клеток, а в последующем—рассасыва ние инфильтратов и замещение очагов не кроза новообразованной соединительной тканью. Эпителий роговицы над фокусами воспаления подвергается различным изме нениям, дегенерации, отеку. Эндотелий Десцеметовой оболочки редко остается нормаль ным; дажевсвеялгх случаях видна его вакуо лизация и местами исчезание. На задней по верхности& роговицы встречаются т. н. преци питаты (рис. 5). Патогенез паренхиматозного К. при признании преобладающей роли си филиса в его этиологии все же остается до наст, времени недостаточно ясным. С точки зрения Игерсгеймера происхождение па ренхиматозного К. нужно объяснить истин но спирохетозным заболеванием роговицы. Что спирохеты могут внедряться в рогови цу, за это говорят находки их в роговицах плодов с врожденным сифилисом; спирохет находят иногда в огромном количестве и при экспериментальном паренхиматозном К.; найдены они Игерсгеймером и в одном слу чае паренхиматозного К. при lues heredita ria tarda человека. Внедрение бледной спи рохеты по мнению Игерсгеймера происходит в самом раннем возрасте и скорее всего во внутриутробном периоде; попав в роговицу, спирохета вызывает либо непосредственно воспалительную реакцию в форме паренхи матозного К. (таков паренхим. К. у врожден ных сифилитиков новорожденных или груд ного возраста) или может оставаться дли тельное время в роговице, не вызывая реак ции, но своим присутствием обусловливая перестройку ткани («Umstimmung der Gewebe») и создавая повышенную чувствитель ность ее. При таком предположении Игерсгеймер считает, что паренхиматозный К. возникает как анафилактическая реакция, причем спирохеты в роговице играют роль антигена, а циркулирующие в крови сифи литика токсины—роль антитела. Анафилак тическое происхождение паренхиматозного К. принимает и целый ряд других авторов (Wessely, Schieckn др.). Нек-рые (Эльшниг и др.) рассматривают паренхиматозн. К. как процесс преимущественно дегенеративный и причиной его считают циркулирующие в крови токсины. Нек-рые авторы высказы ваются о связи паренхиматозного кератита с расстройством функций яселез внутренней секреции. Т е ч е н и е . Паренхиматозный К. выра жается в типичных случаях появлением вбли зи края роговицы глубоко лежащего помут нения нежносерого цвета, к-рое при рассма тривании в лупу или особенно щелевой лам пой состоит из отдельных инфильтратов в виде точек, полосок и т. д. Процесс начина ется обычно при умеренных явлениях гипе ремии глаза, светобоязни и слезотечении. В дальнейшем помутнение начинает рас пространяться по роговице, причем эпители альный покров роговицы делается матовым, истыканным и как бы покрытым жиром. Вскоре же за помутнением появляются и новообразованные сосуды, вдающиеся в глу бокие слои роговицы и располагающиеся в форме кисточки или метелки. Нарастая в своей интенсивности, процесс может захва тить всю роговицу, и в нек-рых случаях она делается диффузно мутной, иногда насыщен но белого цвета. На высоте процесса помимо глубоких сосудов наблюдаются и поверхно•18