* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

465 КАТАРАКТА развитии a. hyaloid., так и внутриутробные воспаления, вероятнее всего на почве сифи­ лиса. Полная катаракта бывает как д в у ­ с т о р о н н е й , так и о д н о с т о р о н н е й . Очень часто вследствие рассасывания кор­ ковых слоев, сморщивания и отложения со­ лей извести она превращается в б. или м. плотную, сухую, интенсивно-белую пленку, закрывающую зрачок — п л е н ч а т а я К. (с. membranacea). Иногда процесс соверша­ ется еще внутриутробно, и ребенок уже рождается с пленчатой К. Л е ч е н и е—опе­ ративное удаление К. (дисцизия с последую­ щим парацентезом, линейная экстракция, извлечение пленки); но нужно иметь в ви­ ду, что п р о г н о з в смысле зрения да­ леко не всегда благоприятен. Прогрессивные К . Смотря по тому, мут­ неет ли вся линза или только ее корковые слои, различают полную К . (с. totalis, рис. 1 F) и кортикальную (с. corticalis, рис. 1 Е). По консистенции прогрессивные К. делят на мягкие (с. mollis) и твердые (с. dura). Кон­ систенция определяется гл. обр. наличием ядра, к-рое формируется сравнительно рано; уже к 25—30 годам обыкновенно имеется в линзе выраженное ядрышко, но его конси­ стенция еще очень мягкая, оплотневает оно заметно только к 40—45 годам, и только пос­ ле этого возраста можно говорить, в случае помутнения линзы, о твердой К. Следова­ тельно&все К., развивающиеся в возрасте после 40—45 лет, относятся к твердым ка­ тарактам, катаракты же у лиц более мо­ лодых будут мягкие. С т а р ч е с к а я К . (с. senilis)—типич­ ный представитель прогрессивных форм. Сюда относят все те К. у пожилых людей, для к-рых нельзя найти никакой общей или местной причины. Отсюда видно, что понятие старческой К. довольно расплывчатое и ос­ новывается гл. обр. на возрасте б-ных; при трудности определения истинной причины развития К. в группу старческих могут по­ пасть и нередко попадают такие К., кото­ рые обусловлены каким-либо другим из­ менением организма. Напр. при развитии К. у пожилого диабетика не всегда можно решить, куда отнести ее,—к диабетической или старческой. П а т о л о г о - а н а т о м и ч е с к и при с. senilis находят во-первых дегенеративные изменения эпителия сумки— клетки его увеличиваются в размерах, про­ топлазма их красится слабо, вакуолизируется, ядра же окрашиваются плохо или, на­ оборот, превращаются в сморщенные, ин­ тенсивно окрашенные комочки. Иногда встре­ чаются ограниченные разрастания эпите­ лия, дающие под сумкой образование б. или м.толстогО слоя ткани, состоящей из вытя­ нутых, напоминающих соединительную ткань волокон. Нередко наблюдается образование эпителия и на задней сумке, к-рая в норме лишена его. Здесь этот ложный эпителий образует слой из увеличенных, набухших, часто вакуолизированных клеток, рыхло соединенных с кортикальными массами. В кортикальных волокнах наблюдаются об­ ширные изменения; они теряют свои пра­ вильные очертания, представляются набух­ шими, границы между ними исчезают. Меж­ ду волокнами образуются щели, наполнен­ ные белковой, сперва прозрачной, затем мут­ ной жидкостью. Волокна, распадаясь, прев­ ращаются то в гомогенную то в крошковатую массу. К р а я еще сохранившихся во­ локон изъедены, между ними лежат свер­ нувшаяся белковая жидкость и большие круглые образования, так наз. миелиновые шары. В конце-концов все кортикальные слои превращаются в равномерную, мелко­ зернистую или жидкую массу. П а т о г е н е з с т а р ч е с к о й К. еще не достаточно ясен. Довольно широким рас­ пространением пользовалась теория Беккера (Becker), к-рый объяснял происхож­ дение К. сморщиванием ядра и натяжением и расслоением вследствие этого слоев линзы. Натяжение должно особенно сильно ска­ заться у экватора линзы, где лежат более молодые и потому более рыхло соединенные волокна и где кроме того Циннова связка оказывает противодействие натяжению со стороны ядра и тем способствует расслоению волокон. В области экватора появляются первые щели и первый распад волокон, за к-рым и следует помутнение всей линзы. Как ни просто и наглядно это объяснение, однако его нельзя обобщить для всех случаев К., т. к. не всегда находится налицо то умень­ шение и сморщивание ядра, к-рое является необходимой предпосылкой теории. Кроме того совершенно непонятно, почему первые помутнения появляются в большинстве слу­ чаев подсумочно вблизи экватора линзы, а не в тех ее слоях, которые прежде всего подвер­ гаются натяжению и отрыву от ядра, т. е. в ближайших к последнему. Беккер и сам отмечал, что одного сморщивания ядра не­ достаточно; он особенно подчеркивал, что К. есть заболевание двустороннее и что повод к ее развитию должен лежать во всем орга­ низме.—Если оставить в стороне неоправ­ давшиеся попытки объяснить развитие К . нефритическими процессами и склерозом внутренней сонной артерии, то из теорий, связывающ. катаракту с общими изменения­ ми всего организма или по крайней мере всего глаза, заслуживают внимания взгля­ ды Петерса, Ремера (Peters, Romer), Голо­ вина и Гесса. Петере думает, что вследствие старческих изменений цилиарного эпите­ лия, к-рый является органом, продуцирую­ щим внутриглазную жидкость, состав по­ следней меняется в том смысле, что увели­ чивается концентрация содержащихся в ней солей. Д л я питания линзы, происходящего путем осмоса, необходимо, чтобы концентра­ ция солей в линзе была выше, чем в окру­ жающей ее жидкости. При повышении кон­ центрации последней между ней и жидко­ стью линзы разница в осмотическом давле­ нии уменьшается, может установиться даже равновесие. Это нарушает поступление пи­ тательной жидкости, ведет к расстройству питания линзы и может дать повод к ее по­ мутнению. Проверка этого взгляда Ремером показала однако, что при старческой К. нет длительного повышения молекулярной концентрации внутриглазной жидкости, ес­ ли же и наблюдаются колебания этой кон­ центрации, то линза отвечает на это соответ­ ственным изменением своей концентрации. Гесс, опираясь на свои анат. исследования