* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
321 КАРДИОСКЛЕРОЗ 822 ми условиями, имеющимися при артерио склеротическом К. Так, известно, что склеро тически измененные артерии имеют склон ность к усиленному тоническому, т. н. спа стическому сокращению своей мускулату ры. Поэтому при коронарном склерозе целе сообразно длительно применять те средства, которые способны этой склонности противо действовать, а именно: препараты кофеина и в особенности теобромина и теофилина (ди уретин в дозах от 0,5 до 1,0). Их большая польза при грудной жабе стоит вне всяких сомнений, но вполне возможно, что они и при артериосклеротическом К. при отсутствии выраженных ангинозных приступов также действуют благоприятно, способствуя улуч шению кровоснабжения сердечной мышцы. Препараты наперстянки, наоборот, при нали чии грудной жабы противопоказаны, так как часто вызывают усиление и учащение приступов. Но тогда, когда отсутствуют ан гинозные боли и имеется картина сердечной недостаточности, лечение наперстянкой и аналогичными препаратами вполне допусти мо и часто приносит большую пользу. При наличии аритмии наперстянка назначается согласно уже выработанным показаниям и противопоказаниям к применению напер стянки при различных типах аритмии. К. как следствие поражения коронарных артерий сердца неартериосклеротического характера встречается редко. Сифилитиче ский коронарный артериит—из этих пора жений сравнительно наиболее частое, если не считать специальных воспалительных, а затем и рубцовых изменений в стенках мел ких артерий миокарда при ревматическом миокардите. Сифилитический артериит имеет локализацию преимущественно в крупных ветвях венечных артерий, ревматический— в мелких. Соответственно этому получаются в результате первого крупные макроскопи ческие рубцы, в результате второго—мелкие микроскопические. Последствия и клинич. проявления К., развивающегося в резуль тате сифилитического артериита сердца, на сколько известно, аналогичны таковым ар териосклеротического К. Картина же клин, проявлений К. в результате поражения артериол сердца ревматическим воспалитель ным процессом сливается с таковой К. в ре зультате, ревматического миокардита. В ка кой мере пораягение и сужение только устий коронарных артерий вследствие поражения аортальной стенки атеросклеротическим или сифилитическим процессом может само по себе привести к К., решить трудно, т. к. при поражении устий коронарных артерий как правило имеется и поражение их атероскле розом на протяжении. К. м и о к а р д и т и ч е с к и й может быть результатом острого или хрон. миокар дита. В последнем случае он&может развить ся при еще продолжающемся воспалитель ном процессе или наблюдаться уже после прекращения такового, как его следствие. В первом случае невозможно разграничить проявления К. и таковые хронич. миокарди та. К. миокардитический, так же как и арте риосклеротический, представляется в виде б. или м. неравномерного развития в миокар де рубцовой соединит, ткани, но при миов. м. э. т. XII. кардитическом К. рубцевание происходит почти исключительно в виде мелких микро скоп, очажков. Исключение составляет толь ко К. в результате сифилитического и спе циально гуммозного миокардита, который может давать и видимые простым глазом и даже очень крупные рубцы. Расположение рубцов варьирует в зависимости от этиоло гии миокардита, следствием к-рого они яв ляются. Если воспалительный процесс еще не затих, то наряду с рубцовой соединитель ной тканью обнаруживаются те или дру гие проявления воспаления в зависимости от этиологии и характера процесса и все пере ходы между воспалительными и Рубцовыми изменениями. О миокардитическом К. соб ственно можно говорить только в тех слу чаях, где воспалительный процесс привел к развитию соединительной ткани в виде более густо расположенных очажков на протяже нии обширных участков сердечной мышцы. В этих случаях сердечная стенка действи тельно уплотнена, т. ч. режется с нек-рым хрустом и труднее сгибается; мышца на раз резе имеет пятнистый вид. Из острых мио кардитов наиболее часто повидимому закан чивается образованием рубчиков в миокар де дифтерийный миокардит; локализация этих рубчиков разнообразная, но чаще все ясе они наблюдаются под эндокардом и в папилярных мышцах левого желудочка. Ост рый миокардит при грипе повидимому очень редко приводит к развитию К.; о развитии К. после брюшнотифозного миокардита данных нет.—Большой интерес представляет с точ ки зрения развития К. миокардит при сып ном тифе. По своему типу этот миокардит относится к продуктивной форме, и харак терной локализацией узелков являются мел кие сосуды, просвет к-рых подвергается об литерации (Давыдовский). Судя по такому гист. характеру процесса и по тому, что в результате перенесенного сыпного тифа ча сто наблюдаются различные проявления не достаточности и неправильности сердечной деятельности, можно предполагать частый сравнительно переход острого сыпнотифоз ного миокардита в хронический или, вернее, в К. Такой переход острого миокардита в К. известен и при др. форме острого или подострого продуктивного миокардита, а имен но при ревматическом. Ревматические узел ки Ашофа (Aschofl) в сердечной мышце рас полагаются преимущественно субэндокардиально и вследствие этой локализации ча сто повреждают ветви и разветвления атриовентрикулярного пучка; чаще наблюдается их локализация в левом сердце, как в пред сердии, так и в желудочке, где поражаются чаще всего задняя и боковая стенки до вер хушки. Особенное значение имеет еще на клонность узелков к периваскулярному рас положению с распространением на среднюю и внутреннюю оболочку сосудов (Талалаев). В результате получаются облитерация про света артериол вследствие тромбоза и разви тие мелких инфарктов. Все эти изменения приводят к развитию васкулярного и периваскулярного склероза. Соответственно это му у лиц, перенесших ревматическую инфек цию, особенно часто наблюдают нарушения сердечной деятельности или в смысле ее н