
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
817 КАРДИОСКЛЕРОЗ 818 шения ритма дыхания в виде т. н. ЧейнСтоксовского дыхания. Т . к. склероз коро нарных артерий является важнейшим фак тором в происхождении грудной жабы, то развитию артериосклеротического К . очень часто предшествуют и сопутствуют различ ные варианты стенокардии. Между сравни тельно легкими припадками грудной жабы типа angine de poitrine d&effort и тяжелыми приступами (status anginosus), сопровождае мыми типичной картиной инфаркта сердеч ной мышцы, наблюдаются всевозможные пе реходные формы. Невозможно установить точной границы между приступами, не име ющими последствием органических измене ний сердца, и таковыми, к-рые сопровожда ются некротизацией больших или меньших участков миокарда. Обычно в тех случаях, где имелись те или иные явления стенокар дии, они затихают и отходят на второй план, когда появляется сердечная астма и разви вается картина сердечной недостаточности. Из о б щ и х я в л е н и й , наблюдающих ся при артериосклеротическом К., заслужи вают еще упоминания повышения темп, и лейкоцитоз. Если эти явления наблюдаются при развивающемся артериосклеротическом К., то возникает вопрос, насколько этот процесс сам по себе может их вызвать и насколько их надо приписать той или иной осложняющей инфекции. Не подлежит со мнению, что обширные инфаркты сердечной мышцы, если они вызываются более быстро развивающимся тромбозом более крупных коронарных артерий, к а к правило сопро вождаются выраженной лихорадкой (до 39°) и выраженным лейкоцитозом (до 20.000). Между такими большими инфарктами и на рушением кровоснабжения небольших участ ков сердечной мышцы вследствие сужения соответствующей ветви коронарной артерии, ведущего только к атрофии мышечной и раз витию соединительной ткани, существуют всевозможные переходы. Вполпе допустимо, что и множественные мелкие инфаркты мио карда, развиваясь сравнительно быстро и сопровождаясь более острым реактивным миокардитом, могут давать небольшие по вышения t° и небольшой лейкоцитоз. Говоря о сердечной недостаточности к а к о проявлении артериосклеротического К . , имеют в виду более диффузные, распростра ненные изменения главным образом желу дочков сердца в виде б. или м. диффузного развития соединительной ткани или много численных, густо расположенных рубчиков, т. к. поражение К . отдельных участков сер дечной мышцы или немногочисленные, рас сеянные в ней рубцы не могут иметь сущест венного влияния на сократительную способ ность сердечной мышцы в целом. Но такие кардиосклеротич. очаги, resp. такие ограни ченные нарушения кровоснабжения сер дечной мышцы могут иметь существенное влияние на работу сердца, если они, к а к это бывает очень часто, развиваются в тех участках сердечной стенки, к-рые относят ся к специальной системе, вырабатывающей и проводящей импульсы к сокращению серд ца. В виду этого артериосклеротический К . часто ведет к различным нарушениям сер дечного ритма, развивающимся еще часто до появления выраженных признаков недоста точности сердца или наблюдающимся одно временно с ними. Артериосклероз сердца, resp. артериосклеротический К . может про являться всеми видами н а р у ш е н и я с е р д е ч н о г о р и т м а : чаще всего наблюдает ся брадикардия и различные виды сердеч ного блока, экстрасистолия и мерцательная аритмия. Артериосклероз сердца—один из главнейших этиологических факторов всех этих аритмий. В тех случаях, где при арте риосклеротическом К . развивается картина сердечной недостаточности без специального поражения вырабатывающей и проводящей импульсы системы, наблюдается тахикар дия, обычная для сердечной недостаточности вследствие переутомления сердца. Но кроме того при К . иногда наблюдаются периодами или длительно регулярные или иррегуляр ные тахикардии, к-рые являются результа том нарушений функций предсердий харак тера трепетания или мерцания. Но чаще, именно при артериосклеротическом К . , с л у чаи, когда наблюдается б. или м. стойкая б р а д и к а р д и я , не исчезающая и при недостаточности сердца. Эта брадикардия— результат угнетения выработки импульсов в узле Кис-Флака, т. е. она синусного про исхождения. Чаще наблюдается брадикар дия правильная или неправильная вслед ствие нарушения проводимости атриовентрикулярного пучка.—Склероз коронарных артерий—самая частая причина различных вариантов с е р д е ч н о г о б л о к а от удли нения промежутка между сокращением пред сердий и желудочков (на флебограмме а—с, на электрокардиограмме Р—R) и до пол ного блока. В более тяжелых случаях сер дечного блока, преимущественно при непол ном блоке, наблюдаются нередко проявле ния нарушения мозгового кровоснабжения, начиная от легких и кратковременных голо вокружений до тяжелых приступов Морганьи-Адамс-Стокса. Нередки также при артериосклеротическом К . и нарушения про водимости ножек пучка Гиса: они клиниче ски проявляются разве только раздвоением тонов сердца, обнаруживаясь легко электро кардиографически. Нарушение проводимо сти разветвлений пучка Гиса (Arborization block) определяется также только электро кардиографически. Нарушение проводимо сти при артериосклеротическом К.вызывает ся чаще всего анат. изменениями в виде Руб цовых очагов в сфере атриовентрикулярного пучка. Как синусный узел, так и узел АшофТавара и пучок Гиса питаются специальны ми артериальными веточками, отходящими в большинстве случаев от правой коронарной артерии (ветвь, питающая Кис-Флаковский узел, в 60 % случаев отходит от правой коро нарной артерии, в 40%—от левой, а ветвь, снабжающая кровью узел Тавара и атриовентрикулярный пучок, в 92% отходит от правой венечной артерии, в 8%—от левой). Склеротические поражения этих веточек или чаще—коронарных артерий в сфере устий этих веточек являются повидимому обычной причиной нарушений кровоснабжения и раз вития Рубцовых очагов в сфере проводящей системы сердца. Нарушения проводимости в сфере разветвлений пучка Гиса чаще все-