* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

817 КАРДИОСКЛЕРОЗ 818 шения ритма дыхания в виде т. н. ЧейнСтоксовского дыхания. Т . к. склероз коро­ нарных артерий является важнейшим фак­ тором в происхождении грудной жабы, то развитию артериосклеротического К . очень часто предшествуют и сопутствуют различ­ ные варианты стенокардии. Между сравни­ тельно легкими припадками грудной жабы типа angine de poitrine d&effort и тяжелыми приступами (status anginosus), сопровождае­ мыми типичной картиной инфаркта сердеч­ ной мышцы, наблюдаются всевозможные пе­ реходные формы. Невозможно установить точной границы между приступами, не име­ ющими последствием органических измене­ ний сердца, и таковыми, к-рые сопровожда­ ются некротизацией больших или меньших участков миокарда. Обычно в тех случаях, где имелись те или иные явления стенокар­ дии, они затихают и отходят на второй план, когда появляется сердечная астма и разви­ вается картина сердечной недостаточности. Из о б щ и х я в л е н и й , наблюдающих­ ся при артериосклеротическом К., заслужи­ вают еще упоминания повышения темп, и лейкоцитоз. Если эти явления наблюдаются при развивающемся артериосклеротическом К., то возникает вопрос, насколько этот процесс сам по себе может их вызвать и насколько их надо приписать той или иной осложняющей инфекции. Не подлежит со­ мнению, что обширные инфаркты сердечной мышцы, если они вызываются более быстро развивающимся тромбозом более крупных коронарных артерий, к а к правило сопро­ вождаются выраженной лихорадкой (до 39°) и выраженным лейкоцитозом (до 20.000). Между такими большими инфарктами и на­ рушением кровоснабжения небольших участ­ ков сердечной мышцы вследствие сужения соответствующей ветви коронарной артерии, ведущего только к атрофии мышечной и раз­ витию соединительной ткани, существуют всевозможные переходы. Вполпе допустимо, что и множественные мелкие инфаркты мио­ карда, развиваясь сравнительно быстро и сопровождаясь более острым реактивным миокардитом, могут давать небольшие по­ вышения t° и небольшой лейкоцитоз. Говоря о сердечной недостаточности к а к о проявлении артериосклеротического К . , имеют в виду более диффузные, распростра­ ненные изменения главным образом желу­ дочков сердца в виде б. или м. диффузного развития соединительной ткани или много­ численных, густо расположенных рубчиков, т. к. поражение К . отдельных участков сер­ дечной мышцы или немногочисленные, рас­ сеянные в ней рубцы не могут иметь сущест­ венного влияния на сократительную способ­ ность сердечной мышцы в целом. Но такие кардиосклеротич. очаги, resp. такие ограни­ ченные нарушения кровоснабжения сер­ дечной мышцы могут иметь существенное влияние на работу сердца, если они, к а к это бывает очень часто, развиваются в тех участках сердечной стенки, к-рые относят­ ся к специальной системе, вырабатывающей и проводящей импульсы к сокращению серд­ ца. В виду этого артериосклеротический К . часто ведет к различным нарушениям сер­ дечного ритма, развивающимся еще часто до появления выраженных признаков недоста­ точности сердца или наблюдающимся одно­ временно с ними. Артериосклероз сердца, resp. артериосклеротический К . может про­ являться всеми видами н а р у ш е н и я с е р ­ д е ч н о г о р и т м а : чаще всего наблюдает­ ся брадикардия и различные виды сердеч­ ного блока, экстрасистолия и мерцательная аритмия. Артериосклероз сердца—один из главнейших этиологических факторов всех этих аритмий. В тех случаях, где при арте­ риосклеротическом К . развивается картина сердечной недостаточности без специального поражения вырабатывающей и проводящей импульсы системы, наблюдается тахикар­ дия, обычная для сердечной недостаточности вследствие переутомления сердца. Но кроме того при К . иногда наблюдаются периодами или длительно регулярные или иррегуляр­ ные тахикардии, к-рые являются результа­ том нарушений функций предсердий харак­ тера трепетания или мерцания. Но чаще, именно при артериосклеротическом К . , с л у ­ чаи, когда наблюдается б. или м. стойкая б р а д и к а р д и я , не исчезающая и при недостаточности сердца. Эта брадикардия— результат угнетения выработки импульсов в узле Кис-Флака, т. е. она синусного про­ исхождения. Чаще наблюдается брадикар­ дия правильная или неправильная вслед­ ствие нарушения проводимости атриовентрикулярного пучка.—Склероз коронарных артерий—самая частая причина различных вариантов с е р д е ч н о г о б л о к а от удли­ нения промежутка между сокращением пред­ сердий и желудочков (на флебограмме а—с, на электрокардиограмме Р—R) и до пол­ ного блока. В более тяжелых случаях сер­ дечного блока, преимущественно при непол­ ном блоке, наблюдаются нередко проявле­ ния нарушения мозгового кровоснабжения, начиная от легких и кратковременных голо­ вокружений до тяжелых приступов Морганьи-Адамс-Стокса. Нередки также при артериосклеротическом К . и нарушения про­ водимости ножек пучка Гиса: они клиниче­ ски проявляются разве только раздвоением тонов сердца, обнаруживаясь легко электро­ кардиографически. Нарушение проводимо­ сти разветвлений пучка Гиса (Arborization block) определяется также только электро­ кардиографически. Нарушение проводимо­ сти при артериосклеротическом К.вызывает­ ся чаще всего анат. изменениями в виде Руб­ цовых очагов в сфере атриовентрикулярного пучка. Как синусный узел, так и узел АшофТавара и пучок Гиса питаются специальны­ ми артериальными веточками, отходящими в большинстве случаев от правой коронарной артерии (ветвь, питающая Кис-Флаковский узел, в 60 % случаев отходит от правой коро­ нарной артерии, в 40%—от левой, а ветвь, снабжающая кровью узел Тавара и атриовентрикулярный пучок, в 92% отходит от правой венечной артерии, в 8%—от левой). Склеротические поражения этих веточек или чаще—коронарных артерий в сфере устий этих веточек являются повидимому обычной причиной нарушений кровоснабжения и раз­ вития Рубцовых очагов в сфере проводящей системы сердца. Нарушения проводимости в сфере разветвлений пучка Гиса чаще все-