* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

521! ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК 524 влагалищных пространств зрительного нер­ ва в форме ампулообразного расширения. При микроскопическом исследовании обна­ руживается отек безмякотного отрезка зри­ тельного нерва, выпячивание аксиального тяжа вперед, отек сетчатки вокруг соска. Отек раздвигает нервные волокна, интерстициальную ткань, отчего весь сосок при­ нимает губчатый вид [см. отд. табл. (ст. 475— 476), рисунок 4]. При выраясенном отеке зрительные волокна вскоре же представля­ ют явления дегенерации. В отрезке зритель­ ного нерва непосредственно позади lamina cribrosa также имеются отечные изменения, при чем отек отмечается не только вокруг перегородок зрительного нерва, но и внутри их (Behr). Все эти явления в начальных стадиях З . с . протекают без всяких призна­ ков воспаления. В поздних случаях встре­ чаются и воспалительные явления как в области соска, так и в стволе и оболочке зрительного нерва (Elschnig и др.), но они не характерны для 3. соска и несомненно вторичного порядка. В исходных стадиях 3. с. наблюдается атрофия зрительных во­ локон с чрезвычайно выраженным разраще­ нием глиозной ткани (Abelsdorff). П а т о г е н е з . Объяснения патогонеза З . с . до сих пор еще противоречивы. Две основ­ ных теории противостояли друг другу в прошлом—-воспалительная теория Лебера и механическая, или транспортная теория Шмидта-Римплера-Манца (Schmidt-Rimpler, Мап2:). Т е о р и я Л е б е р а объясня­ ет 3. с. образованием при опухоли мозга воспалительных продуктов, к-рые прони­ кают вместе с цереброспинальной жидкостью в межвлагалищное пространство зрительно­ го нерва и вызывают отек соска как воспа­ лительную реакцию на проникающие вред­ ности. Но - теория эта отвергается теперь прежде всего потому, что воспалительные явления отсутствуют в свеяшх случаях 3. с. М е х а н и ч е с к а я т е о р и я основана на наблюдениях Швальбе (Schwalbe), который доказал, что меяшлагалищное простран­ ство зрительного нерва сообщается с субдуральным и субарахноидальным простран­ ством головного мозга; исходя из этого, Шмидт-Римплер и Манц объясняют 3. с. тем, что при повышении внутричерепного давления происходит накопление церебро­ спинальной жидкости в слепом конце меж­ влагалищного пространства зрительного нер­ ва. При этом зрительный нерв с его сосудами сдавливается, и сосок пропитывается за­ стойной ншдкостью. Эта теория получила свое дальнейшее развитие в двух новых тео­ риях—Шика и Бера (Schieck, Behr), из ко­ торых каждая имеет своих последователей среди современных офтальмологов. По т е ­ о р и и Ш и к а , основанной на наблюде­ ниях Левинзона (Levinsohn), при повы­ шении внутричерепного давления лимфа, идущая из стекловидного тела по периваскулярным пространствам аксиального тя­ жа зрительного нерва, встречает препят­ ствие в своем оттоке благодаря повышению напора цереброспинальной жидкости, на­ правляющейся из субдурального простран­ ства в оболочки зрительного нерва; проис­ ходит застой лимфы, сдавление сосудов и венозный стаз. Кроме повышения внутри­ черепного давления, по Шику, необходимо и увеличение цереброспинальной жидкости. Бер в 1У11 г. выступил со своей теорией 3. с , к-рая основана на всестороннем изучении им питания волокон зрительного нерва и роли глии в этом процессе. По его представлению паренхиматозная тканевая жидкость течет внутри нервных волокон зрительного нерва вдоль системы волокон глии в направлении от соска к мозгу, и такой ток жидкости моя{ет быть нарушен на любом участке зри­ тельного нерва. В частности при повыше­ нии внутричерепного давления неизбежно возникает обратный ток тканевых соков в зрительный нерв, а в дальнейшем—их за­ стой, отек нервной ткани, затруднение кровообращения, каковые явления легче и раньше всего проявляются на соске зри­ тельного нерва. В объяснение механизма действия повышенного внутричерепного да­ вления на 3. с. Бер указывает на легкую воз­ можность сдавления зрительного нерва у входа его в костный канал, к-рый прикры­ вается здесь дупликатурой твердой мозго­ вой оболочки. С точки зрения своей теории Бер объясняет все виды 3. с , считая, что в одних случаях дело идет о пассивном застое лимфы (при повышении внутричерепного давления), а в других—об активном застое ее (при усиленном выходе лимфы через функ­ ционально измененные стенки сосудов при болезнях крови и т. п.). Симптоматология и течение З . с . Офтальмоскоп, картина 3. с. на высоте его развития очень характерна: сосок гри­ бовидно выпячивается, выстоя иногда очень значительно над поверхностью ретины, ве­ личина соска увеличивается, границы его расплывчаты, цвет серовато-красный, иногда сосок, особенно вначале, принимает стекло­ видный тон (см. отд. табл., рис. 3), централь­ ные вены расширены, артерии сужены, при переходе на выстоящий сосок сосуды де­ лают явный перегиб; часто на соске и вбли­ зи его замечается радиальная исчерченность, нередко видны кровоизлияния как на соске, так и вблизи его, в виде полосок, пятен. В случаях поздних и выраженных отмеча­ ется появление белых полос, бляшек вбли­ зи соска, иногда в области желтого пятна (см. отд. таблицу, рис. 4). Достигнув раз­ вития, 3. сосок может перейти в стадий атрофический — он делается бледнее, вы­ пячивание уменьшается, иногда исчезает, артерии суживаются, вены же остаются широкими и извилистыми, границы соска неправильны (т. н. воспалительная атро­ фия соска); через длительный период 3. с. иногда дает картину простой атрофии. Фнкц. расстройства органа зрения при З . с . обычно отсутствуют не только вначале, но и в тече­ ние продоляоттельного времени при вполне развитой офтальмоскопической картине, что и является характерным для 3. с. в отличие от воспалений зрительного нерва. Относи­ тельно ранонаблюдаетсяувеличение слепого пятна, особенно ясно устанавливаемое пери­ метрией по Бьерруму (Bjerrum). В известной степени патогномоничным является даже в ранних периодах 3. с. периодич. затумани­ вание зрения, иногда повторяющееся в тече-