* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
звэ ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ 370 Из п а т . п р о ц е с с о в в Ж . т. кроме атрофий и гипертрофии ее, лежа щей в основе ожирения, встречаются различ ные в о с п а л и т е л ь н ы е п р о ц е с с ы и о п у х о л и . Первые протекают в Ж . т. сходно с воспалением соединительной тка ни; особенностями отличаются лишь те слу чаи, в к-рых воспалит, реакция находится в связи с разрушением жировых клеток и расщеплением освободившегося жира; в та ких случаях происходит разрастание грану ляционной ткани с гигантскими клетками, что принято обозначать как жировую грану лему, или олеогранулему. Опухоли, возни кающие из жировой ткани, относятся к ж и ровикам, или липомам, реже—к липосаркомам и обычным саркомам. Лит.: Ф о м и н В . , К вопросу о развитии жиро вой ткани у нек-рых млекопитающих, д и с с , M., 1917 (лит.); Handbueh der mikroskopischen Anatomie des Menschen, hrsg. v. A. Mollendorff, В . I I , Т. 1—2, В . , 1927—28 (лит.). В.Фомин. ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ (жировая дегенерация, дегенеративное ожирение), воз никает, как и все другие дегенеративные процессы, вследствие расстройства нормаль ного обмена веществ в тканях. Термин Ж . п. вошел в употребление со времен Вирхова, к-рый понимал под этим названием такое повреждение клетки, при к-ром 1) предсуществовавшие в ней яшровые частицы, на ходившиеся до того в связи с белковыми со ставными частями протоплазмы и ядра, ос вобождаются от этой связи благодаря хим. деструкции клетки и потому делаются ви димыми, и 2) образуются новые жировые мо лекулы из белков и углеводов. У современ ных авторов (Aschoif) первый из этих процес сов известен под названием жировой деком позиции, второй—л-сировой трансформации. Восприятия клеткой ясира извне (из кровя ной й тканевой плазмы) для болезненно из мененных клеточных элементов Вирхов не допускал; этого последнего рода процесс (как чисто физиологический) он противопо ставлял под именем жировой инфильтрации двумпервым(жировойдекомпозиции и транс формации), объединяемым им в понятии Ж . п. Морфологически для жировой ин фильтрации, по Вирхову, характерно по явление в клетке одной, постепенно увели чивающейся и достигающей крупных разме ров капли (крупнокапельное ожирение), для Ж . п., наоборот,—образование многих мел ких капель, пронизывающих клеточное тело (мелкокапельное ожирение). В наст, время на эти процессы смотрят несколько иначе. В первые годы X X в. было выяснено, что при всякого рода ожирении клетки—как фи зиологическом, так и патологическом—пре обладающую роль играет восприятие клет кой жира (или его компонентов) извне, т. е. процесс жировой инфильтрации. Что касает ся жировой декомпозиции и.трансформации, то в настоящее время первая признается установленной, хотя и редко встречающейся, вторая же хотя теоретически и считается допустимой, но фактически никем ни при каких условиях не была доказана. Т. о. происхождение жира в клетке, при каких бы условиях его там ни находили, почти всегда оказывается одинаковым, т. е. инфильтративным. Однако причины его появления мо гут быть крайне различны, и их-то кладут в основу современной классификации рас стройств жирового обмена.—Если жизнеде ятельность клеток, отлоядавших в себе ж и р , существенно не нарушена, другими слова ми, если появление жира не связано с серьез ным повреждением самих жир-содержащих клеточных элементов, а вызвано причинами, гл. обр. вне этих клеток лежащими (напр. об щим нарушением жирового обменаворганиз ме вследствие избыточного введения жиров или замедленного их сгорания), то такого рода формы клеточного ожирения относятся в категорию п р о с т о г о о ж и р е н и я . В этих случаях дело идет лишь о количе ственном изменении нормального жирового обмена. Наоборот, повреждение клеток, ли шающее их возможности ассимилировать воспринимаемый жир даже в объеме, необ ходимом д л я поддержания их собственной нормальной структуры и жизнедеятельности, дает те картины ожирения, к-рые обозна чают как д е г е н е р а т и в н о е ожи р е н и е или Ж . п. Последнее только в лег ких степенях доступно обратному развитию, при значительной же интенсивности и дли тельности всегда ведет к распаду и смерти клетки.—Что касается хим. структуры жи ров, открываемых при Ж . п., то здесь воз можно повидимому появление почти всех известных нам в животном организме жиро вых веществ как в чистом виде, так и в раз личных комбинациях. Однако наиболее ча сто приходится встречать нейтральные жиры, холестерин с его соединениями (холестеринэстерами) и фосфатиды. Относительно мор фологических признаков Ж . п. прежде всего надо заметить, что одни они далеко не всегда дают возможность ориентироваться в том, с каким видом ожирения имеют дело. Харак терность мелкокапельного ожирения, уста новленная для Ж . п. Вирховым, оправды вается лишь в большинстве случаев и реша ющим признаком никак служить не может. Гораздо больше значения имеют: 1) топогра фия жировых включений; простое ожирение свойственно только клеткам, способным к отложению жира в порядке функции, как напр. соединительнотканным, печоночным клеткам [см. отд. табл., (к ст. Застойный со сок), рис. 6], клеткам коры надпочечника; Ж . п. как элементарное нарушение жиро вого обмена возможно во всех клетках орга низма; 2) состояние клетки и ее ядра [при Ж . п. очень нередки другие признаки некро биоза, как пикноз ядра, побледнение или исчезание его, потеря клеткой нормальной структуры, напр. поперечной полосатости и т. п. (см. отд. табл., ст. 103—104, рис. 4)] и 3) химизм жира в связи с общим характе ром пат. изменений в организме. В случае ясно выраженного Ж . п. уже при наружном осмотре органа можно отметить б. или м. отчетливую желтую или серо-желтую окрас ку его и дряблую консистенцию. П р и ч и н а м и Ж . п. служат: 1. Недо статочность кровоснабжения данного участ ка или всего организма (местные и общие анемии различного рода, особенно—хрони ческие), при чем действующим агентом здесь является повидимому кислородное голода ние клеток. Сюда относятся напр. Ж . п. от-