* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
23 ЖЕЛТУХА 24 лера конкурирует гипотеза Жильбера и Гершера (Gilbert, Herscher), которые считают, что уробилин образуется во всех клетках организма; по их мнению как уробилин, так и билирубин имеют определенные пороги вы деления почками, при чем порог выделения Уробилин Бил иру б и к Желчные кис лоты - о - е ^ о ^ - о - о НОРМА » В i S-p! s= 8* Я2 ^ ^ ^ ^ ^ ^ 1 ] I К А Л ; НОРМА Пигменты Рис. 3. Полная ретенционная желтуха. Заку порка ductus choledochi. уробилина очень низок, билирубина нее— значительно выше. О том же говорят опыты непосредственного введения уробилина и би лирубина в кровь (Фромгольд, Нерсесов). Этой разницей пытаются объяснить смену уробилинурии билирубинемией при опре деленных клин, условиях. В последнее вре мя теория Ф. Мюллера получила полное под тверждение в безукоризненных эксперимен тальных работах Мак Мастера (Mac Master) и его сотрудников.—Многочисленные функ ции печени при механической Ж . остаются, как показывают фнкц. пробы, долгое время нетронутыми; иначе говоря, паренхима пе чени, во всяком случае в течение нек-рого времени, не страдает.—Т е ч е н и е механи ческой Ж . зависит от основного заболева ния, ее вызвавшего. Иногда Ж . самопро извольно заканчивается в течение несколь ких дней, иногда упорно тянется на про тяжении нескольких месяцев, иногда при нимает интермитирующий характер. П а р е н х и м а т о з н а я Ж . свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям, при к-рых поражается печоночная парен хима. Печень—экскреторный орган, обла дающий антитоксическими свойствами: ею отчасти обезвреживаются, отчасти выделя ются различные инфекционные возбудители и токсины. Инфекционные Ж . можно разде лить на первичные и вторичные. По спо собу проникновения инфекции Ж . распа дается на восходящую инфекционную Ж . (из кишечника) и нисходящую (из крови). Вто ричные Ж . наблюдаются в течение острых инфекционных заболеваний: брюшного ти фа, паратифов, пневмонии, сепсиса и др. Они вызываются возбудителями основного забо левания, дающими инфекционный гепатит. Большое клин, значение имеет вторичная восходящая инфекция из кишечника; глав ная роль здесь принадлежит группе бакте рий coli (см. Инфекционная желтуха).— Наиболее распространенная форма паренхиматознойЖ., i c t e r u s s i m p l e x , так же является по преимуществу инфекцион ным заболеванием. Старые названия—icterus benignus, icterus catarrhalis, встречающиеся иногда и сейчас, глубоко неверны. Первое наименование слишком часто не соответ ствует прогнозу, второе не совпадает с па I тогенезом. Легкие формы простой Ж . начи наются без общих явлений, с появления лег кой субиктеричности. Очень часто Ж . по является после погрешностей .в диете, за. к-рыми следует понос или запор. Заболева ние может закончиться в несколько дней. Гораздо чаще б-нь начинается общими сим птомами—познабливанием, чувством устало сти и подавленности, иногда небольшими бо лями в костях. Аппетит отсутствует, по является отвращение к мясу и жирам, тош нота, иногда боли в подложечной области и правом подреберьи. Язык обложен, со сторо ны кишечника наблюдаются поносы или, на оборот, упорный запор. Темп, достигает 38— 38,5°. На 3—4-й день моча приобретает тем ный оттенок, в ней обнаруживается уроби лин, а позже—желчные пигменты и кисло ты. Н а 5—6-й день появляется желтушное окрашивание кожи [см. отд. табл. (ст. 15— 16), рис. 2]. Начиная с этого момента, Ж . постепенно усиливается. С появлением Ж . t° нередко падает. Появляется брадикардия, иногда—кожный зуд. К а л обесцвечивает ся. Печень прощупывается. Подчас увели чивается селезенка. Фнкц. пробы указыва ют на глубокое нарушение деятельности пе чени. Описаны алиментарная гликозурия (Chauttard), левулезурия и галактозурия (Bauer), увеличение липазы в крови (Whip ple), изменения азотистого обмена (Lasane и М. Weil), повышение в крови и усиление выделения с мочой аминокислот (Labbe и Bith, Эппингер), повышение в крови оста точного азота (Oddo), нарушение в выде лении гликуроновой кислоты (Gauthier, Clogne и Фиссенже),наконец нарушение вод но-солевого обмена (Widal и др.). Эти изме нения наблюдаются не только в тяжелых, но и в легких случаях. На 12—15-й день Ж . уменьшается, моча светлеет, кал окраши вается. Выздоровление наступает медлен но. Даже после исчезновения Ж . остается общая слабость, похудание и лишь по исте чении нескольких недель наступает resti tutio ad integrum. В нек-рых случаях Ж . затягивается на несколько недель. В других она начинает быстро прогрессировать, пере ходит в icterus gravis, и больные погибают; на секционном столе обнаруживается типич ная картина острой желтой атрофии пече ни. Наконец в нек-рых случаях выявляется наклонность к рецидивам, ведущим в конеч ном итоге к образованию стойкого гепатита и даже цироза печени—Пат.-анат. измене ния при icterus simplex мало изучены, т. к. эта форма либо заканчивается выздоровле нием либо переходит в острую желтую атро фию печени. Небольшой материал собрал Эппингер, к-рый отмечает явления дегене рации печоночной паренхимы. Другая форма паренхиматозной Ж.—т о к с и ч е с к а я Ж.—вызывается отравлением грибами, фосфором, сальварсаном, хлорофор мом, пикриновой кислотой, хлорбензолом, тринитротолуолом и др. ядами, действую щими на печеночную клетку. Эти Ж . зани мают особую главу в клинике проф. отра влений. Причина этого частого вовлечения печени в страдание лежит в том, что печень является главной ассимилирующей и диссимилирующей железой. В ней задерживаются