* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

21 ЖЕЛТУХА 22 ударов в минуту. Фрерихс (Frerichs) на­ блюдал в одном случае пульс, равный 21 в 1 мин. При затяжной Ж . брадикардия по­ степенно уменьшается и даже совсем исче­ зает. Кровяное давление понижается. При выслушивании сердца нередко определяется Рис. 1. Симптом Courvoisiar: слева при заку­ порке d. clzoledochi камнем желчный пузырь не увеличен; справа при сдавлении d. choledochi опухолью—большой желчный пузырь. систолический шум. Со стороны крови отме­ чается повышение осмотической устойчиво­ сти эритроцитов. Со стороны нервной систе­ мы наблюдается общая астения, головные •боли, депрессия, мышечная утомляемость, иногда повышенная нервно-мышечная воз­ будимость, понижение сухожильных ре­ флексов. Особенно мучительным является к о ж н ы й з у д , усиливающийся ночью. Он встречается, по Фрерихсу, в 20% случаев. Зуд чаще распространяется на в&сю кожу, иногда локализуется только на ладонях, стопах и между пальцами рук и ног. Зуд объясняют раздражением кожных нервных окончаний желчными кислотами. Между сте­ пенью Ж . и зудом нет прямой зависимости. Нек-рые клиницисты указывают на то, что у раковых больных зуд выражен гораздо резче, чем у больных с желчными камнями. Иногда зуд предшествует появлению Ж . Вследствие зуда на коже очень часто име­ ются расчесы, к-рые могут инфицироваться. Кроме того иногда наблюдается крапивни­ ца, herpes circinatus. В редких случаях встречается ксантелазма—желтые пятна, ло­ кализующиеся раньше всего на веках, а затем и на других участках кожи и слизи­ стых оболочках. К редким случаям относит­ ся ксантопсия, точные причины к-рой еще неизвестны. Предполагают, что она зави­ сит от токсических изменений сетчатки; другие авторы объясняют ксантопсию про­ питыванием стекловидного тела желчными пигментами, поглощающими голубые и фио­ летовые лучи. Со стороны к и ш е ч н и к а наблюдаются типичные симптомы. При полной непрохо­ димости стул ахоличен, имеет глинистый серый вид. Реакция на стеркобилин отри­ цательна. Кал содержит большое количе­ ство жирных кислот. Нейтральный ж и р в кале отсутствует, т. к. он и в отсутствие жел­ чи разлагается панкреатическим соком на жирные кислоты. Наличие в кале нейтраль­ ного жира свидетельствует о поражении под­ желудочной железы. Алиментарная липемия при механической желтухе отсутству­ ет. На этом основана диагностическая про­ ба на «гемоконии», предложенная Лемьером и Брюле. Авторы эти описали в 1910 г. про­ стой способ, непосредственно позволяющий судить о переходе желчных кислот в ки­ шечник. Известно, что расщепление жиров в кишечнике и их всасывание из кишечника в кровь происходит под влиянием желчных кислот, но определение алиментарной липемии хим. путем является делом трудным и продолжительным. Проба же на гемоконии очень проста. Если здоровому субъекту дать кусок хлеба с 50 з масла и через 2 часа посмотреть его каплю крови в ультрами­ кроскоп, то можно видеть на черном фо­ не плазматические образования с блестящи­ ми зернышками, обладающими Броуновским двиягением; это — так называемые гемо­ конии. Доказано, что гемоконии—малень­ кие частицы .жира, всосавшиеся в кишеч­ нике и поступившие в общий ток кровообра­ щения. Лемьер и Брюле показали, что у б-ных с полной закупоркой желчного про­ тока гемоконии в крови не появляются; при недостаточном поступлении желчи в кишеч­ ник гемоконии обнаруживаются лишь в не значительном количестве. Дуоденальный сок при полной механической Ж . бесцветен, т. к. не содержит пигментов. Проба МельцераЛайона (Meltzer, Lyon) отрицательна: в от­ вет на введение сернокислой магнезии в ки­ шечник желчь в кишечник не поступает. Ценные диагностические данные дает и с ­ с л е д о в а н и е м о ч и . В ней обнаружива­ ются желчные пигменты (пробы Гмелина, Сальковского, Марешаля) и желчные кисло­ ты (реакция Гая, Петтенкофера, сталагмометрия). Уробилин при полной Ж . всегда отсутствует. Появление его свидетельствует о восстановлении, хотя бы частичном, про­ ходимости желчи в кишечник (рис. 2). От­ сутствие уробилина в моче при полной заку­ порке желчного протока объясняется теори­ ей Ф. Мюллера (F. Miiller), согласно к-рой У р обилин Билирубин Желчные кнсл sis МОЧА g s / О Ы _о-о-о-о-о-оТ НОРМА 1 НОРМА Пигменты 1 ] к А л ; / Рис. 2. Неполная ретенционная желтуха. уробилин образуется в кишечнике из били­ рубина, всасывается в кровь портальной си­ стемой и затем вновь задерживается печенью. Д л я возникновения уробилинурии необхо­ димы два условия: проходимость желчи в кишечник и недостаточно- ть функции пече­ ни в смысле задержки ею уробилина. При полной закупорке первое условие от-, утствует, благодаря чему отсутствует и уробилинурия (рис.3).Теория Мюллера вполне соответ­ ствует фактам, наблюдаемым клиникой. Ста­ рые теории образования уробилина в кро­ ви, в почках (Brule и Garban), печоночная теория Гайема и Тисье (Hayem, Tissier) оставлены. В наст, время с теорией Мюл-