* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

19 ЖЕЛТУХА 20 кой способности препятствовать диффузии желчи в лимфатические пути. Все эти гипотезы имеют лишь историче­ ский интерес. Правда, и теперь точный ме­ ханизм развития печоночной Ж . неизвестен, но установлен факт, что функция печеноч­ ной клетки в целом страдает и что во мно­ гих, случаях фнкц. расстройствам соответ­ ствует картина анат. разрушения. Наблю­ дения над инфекционной Ж . показали, что самые легкие случаи ее сопровождаются за­ метными нарушениями гликогенной функ­ ции печени, азотистого, водного и солевого обмена. Брюле и Лемьер (Brul6, Lemiere) •описали «диссоциированную Ж.», при ко­ торой в организме изолированно задержи­ ваются либо желчные пигменты либо желч­ ные кислоты. Они проводили параллель с поражением почек и диссоциированной ре­ тенцией NaCl и N и усматривали в диссо­ циированной Ж . новое подтверждение пра­ вильности теории паренхиматознойжелтухи. Фиссенже и Лион-Кан (Fiessinger, LyonСоеп) находили диссоциированную Ж . при отравлении фосфором, Лемьер и Брюле— при действии гепатотоксических сывороток. Нек-рые немецкие авторы, в частности Умбер (Umber), опровергают учение о диссо­ циированной Ж . Главным возраясением слу­ жит указание на неточность методики опре­ деления желчных кислот по Гейкрафту, ко­ торой пользовались Лемьер и Брюле. Ж . , наблюдающаяся в течение многих инфек­ ционных заболеваний, нередко зависит от повреждения печоночных клеток микроба­ ми или, вернее, их токсинами, к-рые, выде­ ляясь из организма этим путем, должны пройти через печеночную клетку, чтобы по­ пасть в желчные пути. Подобную преходя­ щую интеркурентную Ж . франц. авторы сравнивают с альбуминуриями, осложняю­ щими острые инфекции. Эппингер неодно­ кратно производил гист. исследование пече­ ни при icterus simplex, при чем находил б. и л и м . распространенные некрозы парен­ химы. Благодаря тесной связи печ ночных клеток с капилярами последние вовлека­ ются в дегенеративный процесс и разруша­ ются; в результате между желчными капи­ лярами и лимф, пространствами образуется сообщение, подобное тому, к-рое имеет место при механической Ж . Между icterus sim­ plex и icterus gravis, характеризующим ост­ рую желтую атрофию печени, существуют многочисленные промежуточные формы .Кро­ ме того icterus simplex иногда переходит в острую атрофию печени. Последняя начи­ нается нередко теми же симптомами, кото­ рые свойственны простой Ж . Все эти клин, факты доказывают, что в основе обоих за­ болеваний лежит один и тот же патологиче­ ский процесс различной интенсивности, т. е. дегенеративный паренхиматозный процесс, пораясающий печоночную ткань, специаль­ но—печоночные клетки. I I I . Г е м о л и т и ч е с к а я Ж . предста­ вляет особую болезненную форму (см. Гемо­ литическая желтуха). Если вопрос о зави­ симости Ж . от гемолиза не представляет в наст, время сомнений, то в самом патогенезе этой формы Ж . имеется еще много спорных и неясных пунктов. Наиболее ванным яв­ ляется вопрос, каким образом разрушение эритроцитов приводит к желтухе. Что ка­ сается специально вопроса о переходе НЬ в билирубин, то в наст, время нужно счи­ тать б. или м. вероятным внепечоночное об­ разование этого пигмента при участии кле­ ток рет.-энд. системы (Aschoff, Mac Nee, Mann и Magath).&Предполагают, что при ге­ молитической форме Ж . (т. н. ангепатогенной) печоночная клетка остается непоражен­ ной; она только не успевает выделять обра­ зующийся в избытке билирубин, вследствие чего происходит гипербилирубинемия с пос­ ледующей желтухой (см. отдельную табл. рис. 3). Существен, отличием и особенностью большинства случаев гемолитической Ж . яв­ ляется задержка только желчных пигментов без одновременной задержки других элемен­ тов желчи: желчных кислот и холестерина. В отличие от печоночной и механической Ж . , при этой форме лишь изредка наблюдаются токсические явления (брадикардия, кож¬ ный зуд и др.). Однако помимо этих строго очерченных форм существуют такие, к-рые не укладываются ни в одну из рубрик; это— смешанные формы. Так, Ж . при так наз. гипертрофическом цирозе печени имеет чер­ ты и паренхиматозной и гемолитической Ж . Эппингер различает 4 патогенетические группы Ж . и считает возможным гыделение еще большего числа. Т. о. последнее слово в патогенезе Ж.еще не сказано.— Об э т и о ­ л о г и и Ж . можно говорить лгшь при опи­ сании каждой клин, формы в отдельности. Клин, формы. Под м е х а н и ч е с к о й Ж . понимают все случаи, в к-рых препят­ ствия, лежащие или внутри желчных про­ токов или вне их, мешают оттоку желчи в duodenum. К внутренним препятствиям от­ носятся желчные камни, аскариды, запол­ зающие в желчный проток, эхинококковые пузыри,рубцы после изъязвлений слизистой и вроя-денные деформации яселчных путей. К внешним—рак головки поджелудочной железы, рак Фатерова соска, области ворот печени, опухоль лимф, желез в области пе­ чоночных ворот, язва duodeni, перивисцеральные рубцовые процессы в области,смеж­ ной с ductus choledochus, аневризмы бркшной аорты, печоночной и верхне-брыжеечной артерий, наконец опухоли правой поч­ ки, скопление каловых масс в colon transversum и беременность. В зависимости от того, закрыт ли ductus choledochus или один из печоночных протоков, наблюдается пол­ ная или неполная непроходимость желчных путей. При полной непроходимости общего желчного протока наблюдается огромное расширение желчных путей, включая и желч­ ный пузырь, к-рый принимает форму растя­ нутого мешка и прощупывается в виде эластич. опухоли (симптом Courvoisier, pre. 1). Увеличение желчного пузыря отсутствует в случае, если он утратил свою эластичность вследствие . бывших ранее воспалительных процессов. Объем печени увеличивается. На­ копление билирубина в крови ведет к про­ грессирующей Ж . ; количество билирубина в крови может в 20 раз превышать норму. Накопление в крови желчных кислот вызы­ вает ряд токсических симптомов. Появляет­ ся брадикардия, пульс доходит до 50—40