* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
15 ЖЕЛТУХА случаях механизм Ж . является более слож ным, при чем главную роль играет пораже ние самой печоночной клетки (печеночная, паренхиматозная Ж.)- Наконец третья фор ма Ж.—гемолитическая (ахолурическая, ди намическая)—происходит без прямого уча стия печени в результате усиленного разру шения эритроцитов. В наст, время все три формы Ж . описываются при соответствую щих заболеваниях ( Ж . при желчнокамен ной б-ни, при б-нях печени, при разных ин фекциях, при отравлениях и пр.). Однако и до сих пор наблюдаются такие, сравни тельно еще недостаточно изученные болез ненные формы, при к-рых этот симптом за нимает выдающееся положение во всей клин, картине и является ее главной клин, харак теристикой. Такие Ж . , несмотря на то, что иногда известна их этиология (инфекция, токсин) и выяснена их пат. анатомия (гепа тит, ангиохолит),—описываются под назва нием «желтухи» к а к особые самостоятель ные симптомокомплексы. Границы этих форм чрезвычайно широки—от простой, или, по прежней терминологии, катаральной жел тухи до icterus gravis, или до острой желтой атрофии печени. В патогенезе этих Ж . на первом месте стоит поражение самой печо ночной клетки. Последняя в большей или меньшей степени участвует при всех желту хах; по одной теории она может или поте рять способность вырабатывать элементы желчи (ахолия) или производить их в обиль ном количестве (плейохромия); по другой теории она или задерживает уробилин или билирубин, образовавшиеся вне печени (в рет.-энд. системе), или выделяет их в увели ченном количестве. Желтая окраска кожи и слизистых обо лочек является следствием пат. увеличения билирубина в крови. В зависимости от ин тенсивности гипербилирубинемии варьирует и яркость окраски кожи—от светлого лимонножелтого оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета, по служившего поводом д л я названия melas icterus (черная Ж . ) . Распределение пигмен та происходит неравномерно. Раньше всего окрашиваются слизистые оболочки(конъюнктива, нижняя поверхность языка, нёбо), за тем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Позже окра шивается вся кожа. В легких случаях дело ограничивается окраской конъюнктив; то гда говорят о субиктеричноети. Окраска ко жи пропорциональна степени гипербилиру бинемии и тяжести желтухи. Гипербилирубинемия является единственным постоян ным признаком Ж . Все остальные симпто мы, напр. задержка в крови желчных кис лот и пр., не всегда наблюдаются; они варьи руют в зависимости от клин, формы Ж . Гипербилирубинемия же служит объединяю щим моментом для всех видов Ж . Задержка билирубина в организме помимо специаль ной окраски покровов не вызывает никаких токсич. расстройств (см. также Желчь — желчные пигменты). Клин, изучение гемолитич. Ж . , при к-рых увеличенное содержа ние билирубина в крови держится месяца ми без параллельной задержки других эле ментов желчи, позволяет считать токсич ность билирубина минимальной. Билиру бин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма. Раньше всего пропи тываются пигментом серозные оболочки, за тем соединительная фиброзная ткань, позд нее эпителиальные клетки, далее костная ткань; хрящи совершенно не окрашиваются. Нормальные секреты организма—пот, слю на, слезы, молоко—даже при интенсивной Ж . содержат мало билирубина. Но при на личии в каком-либо из сецернирующих ор ганов воспалительного процесса секрет, вы деляемый органом, содержит значит, коли чество пигмента. Точно так же билирубин содержится и в пат. скоплениях (асцит, эк судат и пр.). В спинномозговую жидкость, вследствие непроницаемости мозговых обо лочек для красящих веществ, пигмент не проникает. Если печень здорова и желчные пути проходимы, то накопляющийся в кро ви в избытке билирубин удаляется через пе чень в кишечник; при закрытии этого пути билирубин выделяется через почки с мочой. Т. к. при Ж . чаще всего имеется дело с по ражением печени или ее путей, обыкновен но моча довольно скоро изменяет свой цвет и приобретает характерную темную окраску. Правда, билирубин появляется в моче не сразу, а только тогда, когда он достигает в сыворотке крови достаточной концентрации и определяется прямой реакцией по Гимансу ван-ден Бергу; при слабо выраженной ги пербилирубинемии, определяемой непрямой реакцией, в моче определяется другой пиг мент—уробилин. Отсюда происходит преж нее название слабо выраженной Ж.—«уробилиновая». Уробилин в моче содержится не только при гемолитической Ж . , но и в начале развития других Ж . , пока билирубинемия слаба и не достигает той степени концентрации, при к-рой в моче появляется и билирубин. Пропитывание кожи пигмен том требует известного времени. При экспе риментальной перевязке желчного протока билирубинемия нарастает через 24 часа, ко жа же окрашивается через несколько дней. Клин, наблюдения показывают, что при за купорке d. choledochi Ж . развивается спу стя 5—8 дней. При нек-рых отравлениях, напр. при отравлении толуилендиамиыом, Ж . намечается уже спустя сутки, хотя до стигает максимума на третий день. П а т о г е н е з Ж . сложен. Ж . сопрово ждает самые разнообразные заболевания (бо лезни печени и желчного пузыря, инфек ционные и интоксикационные заболевания, анемии, заболевания селезенки и пр.), а так же иногда и физиол. состояния (icterus menstrualis, gravidarum, neonatorum). Тем не менее все виды Ж . можно в настоящее вре мя привести к трем основным патогенети ческим формам: 1) механической, или ретенционной желтухе, 2) паренхиматозной, или печоночной Ж . и 3) гемолитической, или динамической желтухе. I . М е х а н и ч е с к а я желтуха (см. от дельную таблицу, рис. 1) наиболее изучена. Прежде к этой группе относили и боль шинство случаев печоночной желтухи (напр. icterus simplex); сейчас к механической Ж . причисляют только те заболевания, при ко торых имеются анатомически доказуемые