* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
339 ГЛИКОЗУРИЯ 340 этого заболевания. Под Г . в более узком смысле слова подразумевается именно недиабетич. Г, Процентное содержание с а х а р а в моче при этом виде Г . обычно не дости гает высоких цифр, колеблясь от следов до (приблизительно) 2 — 3 % . Суточное количе ство с а х а р а выражается максимум в 2 0 — 25 г при нормальном количестве мочи и не зависит от количества углеводов и белков пищи. Недиабетические Г.не имеют постоян ного характера, исчезая и вновь появляясь на более или менее длительные сроки, хотя и наблюдаются случаи подобной Г . , не по кидающей человека всю жизнь, но имеющей абсолютно доброкачественное течение. Эта группа Г. в отношении патогенеза не всегда представляется вполне ясной. П о выраже нию Умбера ( U m b e r ) , здесь имеется дело с «экстраинсулярными» причинами, т. е. при этих Г . островковый аппарат поджелудоч ной железы и функционально и органически вполне нормален. Причиной Г. в таких слу чаях следует считать усиленную мобилиза цию и диастазирование гликогена печени с наступлением временной гипер гликемии. При этом повышенный гликогенолиз может зависеть от раздражения как центральной, так и периферической части соответствен ного нервного аппарата. Сахарный укол Клод Бернара (Claude Bernard) и различные его экспериментальные вариации действуют на клетки печени двояким образом: частично прямым путем от центра в области m e d u l l a oblongata через n n . s p l a n c h n i c i , раздражая клетки печени, частично через надпочечни ки, вызывая адреналинемию и таким путем раздражая окончания тех же нервов пери ферически.—В стороне от этого схематиче ского подразделения стоит т. н. эксперимен тальная ф л о р и д з и н о в а я Г. Меринга (Меr i n g ) , к-рая вызывается повидимому глав ным образом потерей почками способности не пропускать в мочу с а х а р а крови даже и при нормальном его содержании в ней. Флорид зиновая Г. отличается от других Г. пони жением содержания с а х а р а в крови. К Г., вызванным влиянием через нервные центры, относится ряд экспериментальных Г . , имею щих преимущественно теоретическое значе ние. Г . , вызываемые наркотиками (хлоро форм, морфий), группой кофеина (теобромин, диуретин), асфиксией и т. п., могут быть объ яснены раздражением центральной нервной системы. Тяжелые металлы (особенно уран), наоборот, действуют периферически, возмож но, непосредственно на клетки печени. нее всего воздействие через симпат. систему и надпочечники. Патогенез гипофизарных Г. также еще неясен. Здесь, помимо воздей ствия на вегетативную нервную систему бла годаря нарушению кореляции желез с вну тренней секрецией, нельзя исключить и за висимость Г. от тесного соседства гипофиза с вегетативными нервными центрами. Н а р у шения функции основания мозга, колебания в кровенаполнении, застойные явления мо гут вызывать Г. Гипофизарная гиперглике мия и Г . лябильны. Однако по мнению Нордена (Noorden) нет достаточных оснований для выделения особой формы гипофизарного диабета. Для практического врача особенно важны т. н. доброкачественные, безвредные Г. (glycosuria innocens, Умбер). Патогенез их еще не выяснен, но во всяком случае они имеют «экстраинсулярный» характер, хотя в исключительных случаях и наблюдался переход подобных Г. в настоящий сахарный диабет. В диагностическом отношении пред ставляет интерес распознавание Г. доброка чественной, т. е. диференциация ее от са харного диабета. Известные указания мо гут дать след. пробы: 1) нагрузка виноград ным сахаром per os или внутривенно при недиабетической Г. дает кривую сахара кро ви, аналогичную кривой у здорового; 2) р а с ширение или ограничение, диеты мало отра жается на суточном выделении с а х а р а мочи; 3) применение инсулина почти не изменяет суточной гликозурии. Остается еще упомянуть о Г . при нек-рых заболеваниях нервной систе¬ м ы: при мозговых кровоизлияних, при опу холях мозга, после травм, при прогрессив ном параличе, dementia praecox; в основе их лежит воздействие на центральную нерв ную систему. Влияние высшей нервной дея тельности на содержание с а х а р а в крови сказывается в появлении гипер гликемии и Г. при аффектах (см.). Сюда относится «Г. от привязывания» Бема и Гофмана, разви вающаяся у кошек и кроликов под влиянием одного только привязывания их к определен ному станку, гликозурия после экзаменов у студентов и др. Патогенез всех этих Г. впол не аналогичен патогенезу Г., развивающей ся под влиянием укола Клод Бернара. А л и м е н т а р н а я Г . характеризуется появле нием сахара в моче вследствие чрезмерно го введения per os. Граница выносливости по отношению к глюкозе у разных людей и при различных состояниях изменчива. По данным Наунина ( N a u n y n ) здоровый чело век при даче ему 100 г виноградного сахара К недиабетическим Г . можно отнести и через 2 часа после легкого завтрака (100 г ряд Г. человека, имеющих большое прак хлеба и чашка кофе с молоком) не должен тическое значение. Сюда в первую очередь выделять с а х а р а в моче. У неврастеников, относятся Г. при заболеваниях желез внут истериков и при лихорадочных заболевани ренней секреции — при болезни Базедова, ях граница выносливости по отношению к при гиперфункции гипофиза (см. Акромега виноградному с а х а р у понижена. При всех лия), при опухолях надпочечников; сюда упомянутых Г. кроме Г. при беременности также примыкает и гликозурия беременных и флоридзиновой имеется повышение сахара (см. Беременность). Способ возникновения крови. Доброкачественные Г. почти всегда Г . при заболеваниях желез внутренней се протекают с нормальным содержанием саха креции пока еще недостаточно ясен. Г. при р а в крови, хотя и при них иногда сахар болезни Базедова может быть объяснена воз крови может быть повышен.—Л е ч е н и е Г. действием и на клетки печени, и на подн-седолжно быть этиологическим,—это особенно лудочную железу, и на хромаффиныую си относится к Г . при заболеваниях желез с стему, при чем в виду известной связи щи товидной железы с симпат. системой вероят внутренней секрецией. Имеются указания