* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

135 ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ, ГЯПОХОЛЕСХЕРИИЕМИЯ 1S6 нем)—до 6 % . Объясняется это тем, что печень есть орган, выделяющий холестерин из организма. Холестерин в крови может по­ вышаться и при нек-рых заболеваниях пече­ ночных клеток. Н о при острых и тяжелых поражениях печеночной паренхимы (желтая атрофия, сифилит.-сальварс. н-селтуха) в р а з ­ гар б-ни имеет место понижение холестеринемии (до 0 , 6 % ) — ф а к т , к-рый в связи с другими должен вызвать вопрос, не являет­ ся ли печень органом, принимающим уча­ стие в образовании холестерина. При так на­ зываемой катаральной желтухе холестерин в крови вовсе не повышается параллельно желчным пигментам и кислотам, а часто даже понижается. Влияние конституциональных ф а к т о р о в на холестеринемию сказывает­ ся особенно при заболеваниях а) «обмена» и б) сосудов. Нередко сопровождаются гиперхолестеринемией подагра и ожирение. Н е ­ которые желчные камни состоят почти цели­ ком ( 9 9 % ) из холестерина (Aschoff)- Была выдвинута в свое время теория, что желчные камни образуются вследствие избыточного выделения холестерина печенью; этот взгляд должна была подтверждать гиперхолестериГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ, ГИП0Х0ЛЕнемия (как причина образования камней), С Т Е Р И Н Е М И Я , повышение и понижение к-рая при этом наблюдается. Н о она наблю­ содержания холестерина в крови. Холесте­ дается гл. о б р . у артритиков, а в других рин (см.) в крови встречается как обяза­ случаях содерн{ание холестерина в кровищи тельная составная часть—в свободном со­ в желчи может быть нормальным, почему об­ стоянии и в связанном с жирными кислотами (эфиры). Плазма содержит как свободный хо­ разование камней должно быть в этих слу­ чаях связано с другими изменениями ягелчи лестерин, так и особенно эфиры его; красные (вследствие застоя, инфицирования и т. п.). Hte кровяные тельца—почти исключитель­ но свободный холестерин. В красных кровя­ Наибольшее значение имеет холестеринемия при атеросклерозе. Во-первых доказано, что ных тельцах холестерина немного больше, развитие его связано с инфильтрацией хо­ чем в плазме. У здоровых холестеринемия лестерином и другими липоидами интимы; колеблется от 1 % до 2 % . У лиц астени­ во-вторых русским патологам (Аничков, ческого конституционального типа она в об­ Халатов, Игнатовский и др.) удалось вы­ щем ниже (в среднем 1 , 3 % ) , у лиц гиперстезвать экспериментальный атеросклероз у нического типа—выше (в среднем 1 , 8 % ) . кроликов (и др. яшвотных) путем откармли­ Известное влияние на холестеринемию ока­ вания их холестерином. Т . к . при этом р а з ­ зывают условия п и т а н и я . Среди населения вивалась резкая гиперхолестеринемия, то например Голландской Индии (питающе­ был высказан взгляд, что и у человека атеро­ гося рисом) холестеринемия имеет низким склероз есть следствие избыточного содержа­ уровень. При хрон. недоедании холестерин ния холестерина в крови. При атеросклеро­ в крови понижается. После приема пищи, обильной холестерином (желтки, мозги, ж и ­ зе действительно наблюдается гиперхоле­ вотный ж и р ) , холестеринемия иногда может стеринемия, однако отнюдь не как правило. Надо признать, что отложение холестерина повышаться (в течение первых часов), одна­ в интиме может происходить и при нормаль­ ко далеко не как правило. Стойкого ж е по­ ном содержании холестерина в крови. Сле­ вышения ее у здоровых пока не удавалось довательно в основе б-ни должны леясать получить даже от десятидневного введения также местные условия со стороны сосуда, больших доз холестерина. Э н д о к р и н ­ к-рьте способствуют отложению холестерина. н ы е в л и я н и я на холестеринемию ска­ Существуют и другие примеры местных от­ зываются у женщин физиологически: во вре­ ложений холестерина (часто, ноне обязатель­ мя беременности холестеринемия дает отчет­ ливую тенденцию к повышению (в слабой но они идут с гиперхолестеринемией): ксантома кожи и т. и. arcus corneae senilis (послед­ степени это же заметно во время регул и кли­ няя однако встречается не только в старче­ мактерия). П о мнению Ш о ф ф а р а (Chanffard) ском возрасте, но иногда уже в молодом). это объясняется тем, что желтые тела яични­ Нек-рые склонны объединять эти заболева­ ков (и надпочечники) обладают способно­ ния (атеросклероз и желчнокаменную бо­ стью вырабатывать холестерин. Этот факт есть лишь пример инкреторных влияний лезнь) под понятием «холестеринового диа­ теза».—Гиперхолестерииемию находили еще на холестериновый обмен: после экстирпа­ ции щитовидной железы и при микседеме х о ­ при э с с е н ц . г и п е р т о н и и (считали ее причиной повышения кровяного давления), лестерин в крови повышается, при гипертино холестеринемия бывает умеренно повыше­ реоидизме он иногда пониидан и т. п. При за­ на только у гипертоников, принадлежащих болеваниях п е ч е н и холестеринемия повы­ шается в течение желтухи на механической к определенному морфологическому типу, именно—к, гиперстеническому, и отражает почве& (закрытие протоков опухолью, кам­ 0 о 0 0 0 0 (до 50 г в сутки). Выведение N a C l с мочой .резко , извращается при лихорадочных бо­ лезнях: при высокой t.° N a C l скопляется в организме, количество его в моче резко па­ дает—иногда до следов (в особенности при крупозной пневмонии). Температурный кри­ зис (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и т. п.) сопровонодается «хлорным кризисом», т. е. усиленным выделением N a C l . Хлори­ стый натр выводится повидимому тубулярным аппаратом почек (эпителием извитых канальцев). П р и его поражении (нефрозы) понижается как-будто способность почек выводить N a C l , и последний вместе с водой скопляется в тканях, что ведет к образова­ нию отеков. Однако насколько задержка N a C l почками при этом действительно явле­ ние первичное, решить очень трудно, т. к. одновременно понижается и выделение воды и кроме того NaCl и вода могут задеряжваться при пат. процессах и тканями. П р и нефрозах например есть основание пред­ полагать во всех тканях и тканевых соках физико-химические изменения, которые спо­ собствуют задержке в них воды и NaCl (см. Диурез, Отек, Нефроз). н. Патлвк.