* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
119 ГИПЕРТОНИЯ, ГИПЕРТЕНСИЯ 120 данной формы и данной локализации арте риосклероза (атеросклероз аорты, мозга, по чек, артерий брюшных внутренностей и т.д.). И з этих сочетаний Г. и артериосклероза особого внимания заслуживает с о ч е т а н и е Г. и а р т е р и о л о с к л е р о з а п о ч е к (хрон. интерстициальный нефрит старых ав торов или первичная сморщенная почка). Это сочетание настолько частое, что до не давнего времени еще многими выдающимися клиницистами (Romberg) защищалась точка зрения, согласно к-рой всякая Г. есть лишь проявление артериолосклероза почек. В на стоящее время, как у ж е указано, не подле жит сомнению, что Г. может развиваться не зависимо от артериосклероза и артериоло склероза почек в частности. С др. стороны описаны случаи этого последнего без Г. и клинически установлено, что между степенью артерлвл&осклероза почек и степенью Г. пол ного соответствия нет. Н о необходимо все же признать, что артериолосклероз почек наиболее регулярно сочетается с Г. Возмож но, что это лишь частный случай рефлектор ной артериосклеротической Г., но очевидно самый частый и самый выраженный в силу особенностей сосудистой структуры и функ ции почек. В дальнейшем своем развитии, когда артериолосклероз почек привел к их недостаточности, присоединяется, быть мо жет, еще и другой способ влияния почеч ного заболевания на развитие Г . , именно тот же самый, к-рый вызывает Г. при х р о н . гломерулонефрите или напр. (что менее яс но) при механической задержке мочи. В о з можно, что этот способ заключается во вли янии на аппарат, регулирующий кровяное давление, веществ, задерживающихся в о р ганизме вследствие недостаточности почек. Правда, такие вещества до сих пор еще не найдены. С др. стороны необходимо признать, что некоторые наблюдения над острыми гломерулонефритами, и специально над скарла тинозными, заставляют усомниться в том, чтобы даже при остром гломерулонефрите Г . являлась следствием почечного заболевания. К о х , Килин ( K o c h , K y l i n ) и др. после скар латины наблюдали, что кровяное давление повышалось обычно до появления почечных симптомов скарлатинозного нефрита, но ино гда ими и не сопровождалось. Эти и другие наблюдения заставляют предположить, что при острых гломерулонефритах почечное по ражение—лишь одно из проявлений обще го поражения мелких сосудов: по Килину— капиляров, а по Фольгарду—предкапиляр ных артерий. П о Фольгарду, поражение почек при гломерулонефрите — лишь след ствие спазма этих сосудов. Поэтому вполне допустима гипотеза, что и артериолосклероз почек является следствием усиленного то нического сокращения артериол этого орга на, вызывающего путем нарушения питания дистрофические процессы прежде всего в стенках самих сосудов. Т а к а я наклонность к усиленным тоническим («спастическим») сокращениям артерий различных областей весьма характерна для Г . — П а т о г е н е з Г . при х р о н . г л о м е р у л о н е ф р и т а х р а с сматривается различно. И здесь находят се бе выражение те же три точки зрения: или Г. и почечные изменения — координированные > явления (оба—следствие одних и тех же эти ологических и патогенетических влияний), или гломерулонефрит вызывает Г . , или со судистые спазмы—первичное, а Поражение почек—вторичное явление. К Г. при х р о н . гломерулонефрите и артериолосклерозе по чек примыкает в отношении этиологии и па тогенеза Г. при кистовидном перерождении почек и при механической задержке мочи. Т. о. между Г . эссенциальной и Г. при по чечных заболеваниях также нет резкой гра ницы.— К л а с с и ф и к а ц и я Г . должна быть этиологическая, resp. патогенетиче ская, но в виду сложности патогенеза и этио логии Г. такая классификация должна пред ставлять собой перечисление всех патоге нетических факторов, всех этиологических моментов и всех возможных их комбинаций. Специальной п а т . - а н а т . картины пат. фнкц. состояния, каким в сущности является Г., собственно может и не быть. Действительно, секция случаев эссенциаль ной, неослояшенной, если можно так вы разиться,—чистой Г. обнаруживает лишь ги пертрофию сердца, специально левого же лудочка. Возможно, что т. н. «идиопатическая гипертрофия сердца» патолого-анатомов фактически и есть признак такой Г. В общем можно сказать, что именно ги пертония дает высшие степени гипертрофии левого желудочка (до 3 см у основания), особенно в сопровождении артериолосклеротического нефроцироза. Сердце таких тру пов отличается часто особенной плотностью, хорошо сокращено. Со стороны артерий аналогичного измене ния мышечной оболочки, т. е. ее гипертро фии, установить ни в ранних, ни в поздних стадиях гипертонии не удается. Очевидно, повышенный тонус гладкой мускулатуры артерий, как уже сказано, не сопровождает ся постоянной усиленной работой. Поэтому гипертрофии этих мышц и не происходит. Наблюдаются почти всегда б. или м. выра женные гиперпластические изменения вну тренней оболочки, специально расщепление внутренней эластической пластинки, но пря мой связи между этими изменениями и Г. тоже нет, так как они наблюдаются и без Г. Многими патолого-анатомами эти гипер пластические изменения внутренней оболоч ки рассматриваются как изменения исклю чительно возрастные. Секция гипертоников обычно обнаруживает пат.-анат. изменения, к-рые являются или причиной или след ствием Г. То же можно сказать и об артерио лосклерозе почек. Как следствия Г., наблю даемые в ее более поздних стадиях, должно рассматривать некоторые мозговые крово излияния, кровоизлияния в сетчатку глаза, расширение гипертрофированного сердца, дегенеративные изменения его мышцы, яв ляющиеся результатом перенапряжения ее, и застойные явления в органах в резуль тате развившейся недостаточности сердца. Симптоматология и течение. Гипертония развивается в одних случаях латентно, и первое измерение артериального давления обнаруживает уже высокий его уровень, ко торый потом оказывается уже сравнительно стойким. В других случаях вначале на блюдается лишь наклонность к сильным по-