* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

117 ГИПЕРТОНИЯ, ГИПЕРТЕНСИЯ 118 рушение вегетативных центров, регулирую­ щих артериальное давление, в этиологии Г. играет роль нарушение тех же центров (вазомоторного в особенности), вызванное другими причинами. Несомненно у гипер­ тоников нередки и другие признаки дисгар­ монии в работе вегетативной нервной систе­ мы (бронхиальная астма, мигрень), и можно рассматривать эссенциальную гипертонию как одну из форм вегетативных неврозов (центрального происхождения). В сравнении с фнкц. изменениями нерв­ ного аппарата, регулирующего кровяное да­ вление, в частности его высших центров в промежуточном мозгу, о р г а н и ч е с к и е и з м е н е н и я последних как причина Г. пока занимают второстепенное место. Н о уже есть указания на случаи Г . , развиваю­ щиеся напр. после энцефалита, при наслед­ ственном сифилитическом поражении нерв­ ной системы, после мозговых кровоизлия­ ний и т.п. В частности заслуживает особого внимания Г. в молодом возрасте сифилити­ ческого (наследственного) происхождения. Кроме соответствующих органических изме­ нений в сфере вегетативных центров, как ближайшую причину Г . предполагают в этих случаях наследственное сифилитич. пора¬ жение эндокринных желез (Pellissier). Сре­ ди этиологических факторов, определяющих развитие Г., существеннейшее значение не­ обходимо приписать наследственности. Се­ мейная склонность к Г. очень часто про­ является развитием б-ни у нескольких чле­ нов семьи, а иногда даже у всех, напр. братьев и сестер одной семьи. Вейц ( W e i t z ) установил у родителей и предков гиперто­ ников смерть от сердечного заболевания или апоплексии приблизительно в три р а з а ча­ ще, чем у лиц той же группы населения с нормальным кровяным давлением. Наибо­ лее частой причиной сердечных заболева­ ний и апоплексии является артериосклероз (последний повидимому часто рефлектор­ ным путем вызывает Г . ) . С другой стороны вполне вероятно и то, что Г. способствует развитию артериосклероза; поэтому возни­ кает вопрос, передается ли по наследству наклонность к артериосклерозу или к Г. или одновременно к тому и другому. Со­ ответствующие клинич. наблюдения произ­ водят впечатление, что Г. в этих случаях задолго предшествует артериосклерозу. Это наследственное предрасположение к Г. лег­ че всего представить себе как соответствую­ щую конституциональную установку веге­ тативного нервного аппарата вообще и ва­ зомоторного в частности. Создается впеча­ тление, что гиперстеническая конституция предрасполагает к гипертонии. Гиперто-& ния несомненно встречается чаще в комби­ нации с различными заболеваниями группы артритизма (ожирение, подагра, артерио­ склероз, диабет, мигрень), чем с заболева­ ниями, свойственными астеническому типу. (По A l v a r e z - Z i m m e r m a n n & y , среднее макси­ мальное давление у нормальных женщин в 50 лет—157 мм H g , у тучных—166 мм, у худых—143 мм.) П о л не имеет существенного значения в этиоло­ гии Г . Следует лишь отметить еще р а з о с о б о е пред­ р а с п о л о ж е н и е к Г . женщин в климактерическом пе­ р и о д е . С в о з р а с т о м наклонность к Г . определенно Повышается: до 35 лет Г. встречается р е д к о , затем становится все чаще и ч а щ е до 60 или 65 лет. Помимо влияния а р т е р и о с к л е р о з а , вызывающего Г . рефлект о р н о , надо предположить й фнкц. (нервно-эндокрин­ ное) п р е д р а с п о л о ж е н и е . к Г . в более пожилом в о з ­ р а с т е . П р е д п о л о ж е н и е (Гельман),что к Г . п р е д р а с п о ­ лагают нек-рые из п р о ф е с с и й , а именно те, к-рые с о п р я ж е н ы с частым подъемом а р т . давления (тяже­ лый ф и з . труд, сильные колебания t ° помещения), п о к а твердо не о б о с н о в а н о . — X р о н и ч е с к о е от­ р а в л е н и е с в и н ц о м давно считается одним из этиологических ф а к т о р о в а р т е р и о л о с к л е р о з а п о ч е к , т. е , того з а б о л е в а н и я , к о т о р о е теснейшим о б р а з о м с в я з а н о с Г . П о к а о д н а к о более частое развитие Г . у лиц, п р о ф е с с и о н а л ь н о п о д в е р г а ю щ и х с я х р о н . о т р а ­ влению свинцом, с полной несомненностью не д о к а ­ з а н о . Т а к ж е недостаточно я с н о этиологическое з н а ­ чение алкоголизма и отравления т а б а к о м ; м о ж н о думать о влиянии их через н а р у ш е н и е функций цент­ р а л ь н о й нервной системы. Сидячий о б р а з жизни будто бы предрасполагает к Г . Этиологическим ф а к ­ тором Г . считается т а к ж е ч р е з м е р н а я и богатая ж и ­ вотными белками (мышечными) п и щ а . Это предста­ вление о с н о в а н о на нек-рых экспериментальных ф а к ­ т а х . 1 . Н а том, что нек-рые продукты п е р е в а р и в а н и я и расщепления белков повышают сосудистый тонус; сюда относится мочевина и особенно нек-рые протеиногенные амины (имид-азолил-этиламин, p - h y d r o x y l p h e n y l - a e t h y l a m i n ) ; последние принадлежат к силь­ нейшим с о с у д о с у ж и в а ю щ и м я д а м . Допустимо пред­ п о л о ж е н и е , что они получаются п р и расщеплении белков в кишечнике. 2. Биллинтеймер ( B i l H n g h e i m e r ) наблюдал, что у Людей после питания богатой белками ж и в о т н о й пищей впрыскивание адреналина вызывает более высокий подъем давления, чем у л ю ­ дей, питавшихся углеводами. 3. Н а к о н е ц клин, н а ­ блюдения как-будто свидетельствуют о том, что угле­ водисто-молочный решим способствует п о н и ж е н и ю да­ вления. Б о г а т а я животными (мышечными) белками пища повидимому действует на н е р в н у ю систему в о з ­ б у ж д а ю щ и м о б р а з о м (вспомним ее т. н. специфически динамическое влияние на обмен).—Недостаток 0 во вдыхаемом воздухе несомненно вызывает нек-рое п о ­ вышение а р т . давления; на больших высотах ( 2 . 0 0 0 — • 3.000 м) к р о в я н о е давление повышается н а 4 0 — 5 0 мм Н е , особенно у п о ж и л ы х людей. Это повышение к р о ­ вяного давления немедленно проходит п р и вдыхании к и с л о р о д а . П р и замедлении тока к р о в и и недостаточ­ ной а р г е р и а л и з а ц и и к р о в и , вследствие недостаточно­ сти сердечной деятельности п р и некоторых клапан­ ных п о р о к а х сердца (митральных), а т а к ж е и п р и эмфиземе, наблюдается часто умеренное повышение артериального давления (влияние углекислого г а з а на вазомоторный центр). В п р о и с х о ж д е н и и длитель­ ных гипертоний эти влияния очевидно существен­ ной р о л и не и г р а ю т . 2 Все перечисленные этиологические и па­ тогенетические факторы сочетаются между собой в различных комбинациях и вызы­ вают Г. весьма разнообразную по степени, по продолжительности, по устойчивости и по сопутствующим ей другим пат. явлениям. Т. о. гипертонию в громадном большинстве случаев необходимо понимать как пат. от­ клонение функции аппарата, регулирующе­ го арт. давление. Иногда это отклонение— единственное пат. проявление у данного ли­ ца. Н о часто Г. сочетается с артериоскле­ розом. Связь может быть разнообразная: или общность этиологических факторов или патогенетическая связь между Г. и артерио­ склерозом. Эту связь можно себе предста­ вить двояко: артериосклероз того или дру­ гого органа или области (чаще повидимому почек, реже—мозга, брюшных внутренно­ стей и других областей) рефлекторно вы­ зывает Г. вследствие недостаточного крово­ снабжения данного органа (имеет ли Г. в этом случае значение целесообразного ком­ пенсаторного явления—вопрос другой). Н о возможна и обратная патогенетич. связь: Г. способствует развитию артериосклероза пу­ тем усиления изнашивания сосудов вслед­ ствие более высокого арт. давления и более сильных его колебаний. В этих случаях клин, картина Г. комбинируется с картиной