
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
103 ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ, ГИПОПИТУИТАРИЗМ 104 резкого повышения нервно-мышечной возбу сти относить на счет гипопаратиреоза. Н а личие большого числа случаев спазмофилии димости. Иногда они обнаруживаются лишь без гипокальцемии позволяет помимо по при применении электрич. (феномен ЕгЬ &а—• следних 4 форм отрицать роль паращитомышечные сокращения при размыкательном видной недостаточности и в генезе ряда слу катодном раздражении при силе тока в 5—10 чаев спазмофилии. Здесь дело идет о других миллиампер) или механической (феномены причинах (нервных, алиментарных и т. д.). Chvostek &а и Trousseau) провокации; в более Конституционального предрасполагающего тяжелых случаях наблюдаются спонтанные значения гипопаратиреоза для этих заболе клонико-тонические судороги в конечно¬ ваний, так нге как и для некоторых форм . стях, в жевательных (тризм) и шейных мыш эклямпсии беременных и эпилепсии, отри цах, общие судороги. Судороги могут вести цать нельзя, так как недостаток кальция к смерти вследствие лярингоспазма (часто у детей), тонических судорог дыхательной му разумеется способствует всем судорожным проявлениям. скулатуры или благодаря отравлению про дуктами обмена, образующимися при судо Если генез гипопаратиреоза представляет рогах. Судорожные явления обнаруживают ся во многих отношениях выясненным, то ся в некоторых случаях и в гладкой муску значительно хуже до самого последнего вре латуре (напр. пилороспазм, приступы брон мени дело обстояло с г и п е р п а р а т и хиальной астмы). р е о з о м. Трудность вопроса заключалась в неудаче попыток вызвать эксперименталь Х р о н и ч е с к и й г и п о п а р ат и р е о з но гиперпаратиреоз путем введения различ характеризуется редкими и слабыми про явлениями повышенной нервно-мышечной ных препаратов паращитовидной железы или путем трансплянтации ее.- Только со возбудимости (скрытый гипопаратиреоз), на времени получения Коллипом (СоШр) актив первый план выступают трофические рас ного экстракта из паращитовидных желез стройства—выпадение волос, ломкость ног тей, типичные поражения зубов . (по Ise- вопрос этот становится на прочную почву. l i n &у—те яге самые изменения всей костной П о к а однако мы располагаем лишь дан ными относительно острой эксперименталь ткани), катаракты, помутнения роговицы, ной интоксикации при подкожном (наиболее депигментации радужки, дегенеративные действительном), внутривенном и пероральизменения в печени и почках, нарушение ном введении больших доз Коллиповского терморегуляции. П р и хронической форме, в препарата. Оно вызывает у собак гиперкальсвязи с общим нарушением трофики, плохо цемию, достигающую своего максимума че протекают регенеративные процессы, пони рез 5—9 часов; приблизительно через та жается резистентность организма к инфек кой же срок при средних дозах концентра ции. Х р о н и ч . гипопаратиреоз под влиянием присоединившейсяинфекции, изменений кли ция кальция в крови снова достигает нор мального уровня, вязкость крови повышает матических условий (ранняя весна), диеты с я , обнаруживаются гипохлоремия и повы (мясо) и т. д. может перейти в острую судо шение концентрации фосфора и остаточного рожную форму. азота крови. Если концентрация кальция в Непосредственной причиной крови (у собаки) повышается выше 15 мг %, как острого, так и х р о н . гипопаратиреоза то появляется прострация, рвота, кровавый следует признать наступающее вследствие понос и иногда судороги. Обычно отравле недостаточной деятельности паращитовидние кончается смертью, но Коллип огова ных желез обеднение организма кальцием. ривается, что однократное введение экстрак Паращитовидные железы регулируют обмен та, как бы ни была высока гиперкальцемия, кальция и его состояние в организме (под не ведет к смерти. Любопытно, что дача пре робнее об этом—см. Паращитовидные желе парата per os в самых высоких дозах не в со зы). Соответственно этому патогномоничной стоянии довести гиперкальцемию до токси для гипопаратиреоза является г и п о к а л ь ческих пределов. Сказанным ограничивает ц е м и я (пониженное содержание кальция ся достоверное относительно эксперимен в крови). Одновременно в крови обнару тального гиперпаратиреоза. Необходимо живается увеличение содеряиния неоргани указать на недостаточно обоснованные по ческого фосфора, наклонность к алкалёзу пытки выдвинуть этиологическое и патоге (в судорожном периоде часто -ацидоз). Обед нетическое значение гиперпаратиреоза при нением кальцием, обладающим седативным, миастении ( L u n d b o r g ) и анкилозирующем тормозящим действием на нервно-мышечную артрите (Оппель). деятельность, и следует объяснять повыше ние возбудимости при острых формах. Одна Лит.: О п п е л ь В . , Клиника изменений ф у н к ций эпителиальных телец (Основы и достижения с о ко гипокальцемия не всегда ведет к судоро временной медицины, под ред. Д . Плетнева и В . К о гам (Перельман), нервно-мышечная возбуди ган-Явного, т. I , Х а р ь к о в , 1928); H n d b . d e r I n n e r e n S e k r e t i o n , h r s g . v . M . H i r s c h , B . I — I I I , L p z . , с 1927; мость регулируется очевидно и рядом дру Les p a r a t h y r o i d e s e t le t h y m u s ( L u c i e n M . , P a r i s o t J . гих факторов (гормоны, продукты обмена, et R i c h a r d G., T r a i t e d & e n d o c r i n o i o g i e , v . I I , P a r i s , алиментарные и инфекционные токсины), 1927). См. т а к ж е литературу к статье Внутренняя секреция. Л . Перельман. присоединение к-рых в нек-рых случаях спо собно обусловить переход из скрытой бес ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ, ГИПОПИТУИТА судорожной формы в острую судорояшую. К Р И З М , см. Гипофиз (а также Акромегалия, клин, проявлениям гипопаратиреоза кроме Диабет несахарный). упомянутых тетании и спазмофилии (детская Г И П Е Р П Л А З И Я (от греч. hyper—чрезмер тетания) относили (Lundborg) наследствен но и рlasso—создаю, образую), избыточное ную миотонию, миоклонию, Паркинсонову новообразование клеток ( R . V i r c h o w ) . П р о болезнь и проф. «тетанию рабочих». Нельзя цесс Г., т. е. численной гипертрофии (см.), однако вое едучаи повышенной возбудимо сводится в размножению клеток и к образо-