
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
605 HEMI ATROPHIA 506 няется в сторону парализованного нерва (см. рис. в ст. Hypoglossus newzis); это явление может быть врожденным или же спутником различных органических забо леваний, например сирингомиелии, сухот ки спинного мозга, рассеянного склероза и всех случаев поражения одного из подъ язычных нервов (опухоли, ранения); встре чается оно также при половинной атро фии лица. Hemiatrophia зависит от пораже ния вегетативной нервной системы, пери ферической или центральной; ей могут под вергаться не только мышцы, но и другие ткани, как мягкие, так и плотные, резуль татом чего является уменьшение разме ров органа, истончение тканей и расстрой ство вегетативных функций. Патологическая анатомия Н., вызванной поражением цен тральной вегетативной нервной системы, ма л о изучена, но едва ли может вызывать сом нения зависимость Н. именно от вегетатив ной нервной системы. Hemiatrophia cruciata et hemihypertrophiti cruciata. Перекрестная гемиатрофия или гемигипертрофия совершенно исключитель ны по редкости. Число опубликованных до наст, времени случаев не достигает и десяти. Особенность этой формы заключается в том, что атрофический или гипертрофический процесс локализуется на лице на одной стороне, а на туловище и конечностях (иногда только на верхней)—на противопо ложной стороне. Эти перекрестные формы зависят, повидимому, от заболеваний веге тативной нервной системы, и больше дан ных имеется за то, чтобы рассматривать их, подобно неперекрестным формам, как за болевания центрального происхождения вследствие поражения трофических путей. Перекрестная Н. впервые опубликована в 1896 г. Лунцем. В 1903 г. Фольгард (Volhard) описал случай Н. лица с пигментными аномалиями на коже противоположной по ловины тела. Перекрестная гемигипертро фия впервые опубликована А. М. Кожевни ковым в 1922 г. Этиология и патогенез этих заболеваний совершенно неизвестны. Толь ко пат.-анатомич. изучение соответствующих •случаев прольет свет на эти своеобразные и чрезвычайно интересные патологич. формы. Hemiatrophia faciei progressiva, болезнь Ромберга, характеризуется постепенной атро фией половины лица. Редкое заболевание, впервые описано Парри (Parry) в 1837 г. В 1846 г. Ромберг включил его в число трофо неврозов, и с тех пор б-нь носит его имя. Развивается Н. fac. progr. чаще всего у мо лодых субъектов в возрасте 10—20 лет, а иногда и в раннем детстве; после 30 лет она редка. В нек-рых случаях развитию болезни предшествовали травмы лица или черепа, в других—инфекционные болезни (дифте р и я , тиф, рожа и др.). Недавно Маньковский опубликовал случай, развившийся после эпид. энцефалита. Нередко началу заболе вания предшествует невральгия тройнично го нерва. Левая половина лица поражается значительно чаще правой (по Клингману, 75%); это подтверждает террию Штира о том, что у правшей атрофические процессы раз виваются слева, а гипертрофические—спра ва, у левшей же эти отношения обратные. Заболевание обычно начинается не со всей половины лица, а с отдельного участка, с орбиты, нижней челюсти, щеки. Сущность заболевания сводится к постепенно про грессирующей атрофии всех тканей. Сна чала атрофируется кожа; иногда она теряет свой пигмент, в других же случаях прини мает ненормальную окраску. Теряют свой пигмент иногда и волосы лица и головы, иногда наблюдается выпадение бровей, рес ниц, усов. Далее развивается атрофия под кожной клетчатки и костей; иногда подвер гаются атрофии мышцы лица, жеватель ные и мышцы языка; атрофия мышц не де генеративная, и двигательная функция стра дает сравнительно мало. Отделение саль ных желез бывает понижено, потоотделение же иногда повышено. Чувствительность в большинстве случаев объективно не измене на, но иногда бывают невральгические боли. Изредка в патологич. процесс вовлекаются глазное яблоко, гортань и глотка. Лицо делается асимметричным: больная сторона значительно меньше здоровой, уменьшены кости, истончены мягкие ткани, глазное яблОко втянуто, кожа щеки сморщена, ис пещрена бороздами. Нередко атрофия &не ограничивается лицом, а захватывает шею, верхнюю конечность или даже всю соответ ствующую половину тела ( Н . totalis). Ино гда атрофия распространяется и на проти воположную сторону. Постепенно прогрес сируя в течение нескольких лет, процесс впоследствии останавливается. Сочетание с другими нервными заболеваниями (невраль гия, эпилепсия, мигрень, псих, расстрой ства и т. д.) не редко. Особенно часта ком бинация гемиатрофии со склеродермией (Орpenheim). Иногда Н. является симптомом другого нервного заболевания—мозгового детского паралича, сирингомиелии, табеса, сифилиса, опухоли и эхинококка мозга. Причина заболевания лежит в нарушении функций вегетативной нервной системы, пе риферического или центрального происхо ждения. По Мюллеру (Muller), причина леящт в хронич. раздражении трофических волокон в шейном симпатическом нерве, в его центрах или в идущих к периферии во локнах. П р о г н о з заболевания, в смысле выздоровления, неблагоприятен; опасности для жизни оно не представляет. Т е р а п и я дает мало& утешительного. Электротерапия в большинстве случаев бесполезна. В одном случае Оппенгейма перерезка шейного сим патического нерва дала улучшение, в дру гом улучшение последовало после удале ния в области ganglion suprem. уплотненной железы. О влиянии операции Лериша пока убедительных данных нет. Гершуни пред ложил подкожные инъекции парафина с КОСМетИЧеСКОЙ ЦеЛЫО. А . Кожевников. Гемиатрофия церебральная типа Бельшовского (Bielschowsky) характеризуется ран ним развитием эпилептич.припадков и посте пенно наступающими спастическими явле ниями, к к-рым присоединяется гипопла зия мышц скелета. Могут наступать также атетозные движения. Повидимому, заболе вание врожденного характера. Анатомо-патологически обнаруживается элективный не кроз третьего слоя коры и nucl. caudati.