* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
S13 АТРОФОДЕРМИЯ 514 играет беременность; этим объясняется час дает прямую реакцию; отмечается увеличе тота заболеваний у женщин. Т. о . , этиоло ние в сыворотке и моче желчных, к-т, к о гия острой атрофии печени не представляется личество которых имеет прогностическое единой. П а т . - а н а т о м и ч е с к и процесс значение ( U m b e r ) . Кровоизлияния бывают характеризуется уменьшением печени, ино часто—то в коже или слизистых, то в виде гда до Vs норм, величины. Печень дряблой кровяных рвоты и испражнений и т. д. консистенции, поверхность ее разреза имеет В основе их предполагается ломкость с о с у охряно-желтый цвет. В дальнейшем тече дов и недостаток фибрина. В количестве нии болезни среди участков желтого цвета пластинок не наблюдается определенности; появляются отдельные красные островки время кровотечения удлинено, свертывание (красная атрофия). Микроскопич. исследова крови замедлено. Селезенка обычно увели ние печени при желтой атрофии показывает чена. Вследствие распада печени наступает белковый и жировой распад печеночных кле расстройство белкового обмена, выражаю ток в центр, частях долек. Местами отме щееся характерными изменениями мочи: чаются и регенеративные процессы в виде уменьшением мочевины и увеличенным вы клеточных тяжей, представляющих р а з р а делением аминокислот и аммиака. Умень стания желчных периацинозных ходов. В шение мочевины вполне понятно при нали случаях подострых эти регенеративные про чии резких изменений в печени, т. к. по цессы могут привести к полному клинич. следняя представляет одно из главных мест излечению. Высшую степень атрофии пред ее образования. Как следствие уменьшен ставляет красная атрофия, при к-рой на ме ного образования мочевины наблюдается стах исчезнувших печеночных клеток и их увеличение аммиака и аминокислот, пред распада выступает основная ткань, иногда ставляющих материал для ее образования. с остатками расширенных капилляров. И х увеличение стоит также в связи с повы шением их образования вследствие распада В к л и н , к а р т и н е заболевания разли печени. И з аминокислот диагностич. значе чают два стадия: продромальный и полного ние имеют тирозин и лейцин, к-рые обычно развития б-ни с явлениями недостаточности печени. Продромальный стадий продолжает при А . п. о . ж . содержатся в моче в значит, количестве. Т . о . , при А . п. о . ж . происхо ся обычно 2—3 недели; иногда он короток, и дит усиленный распад белка при одновре б-нь начинается остро. Продромальные явле менном нарушении синтеза его в печени, в ния выражаются нередко гастро-энтеритичерезультате чего в моче появляются веще скими симптомами в виде рвоты, поноса, ства, представляющие обычно лишь проме отсутствия аппетита и пр., вслед за к-рыми появляется желтуха. Т. о . , начало б-ни на жуточные продукты белкового метаморфоза. Нарушение углеводного обмена выражается поминает обычную катарральную желтуху. в уменьшении отложения гликогена клет Наиболее тяжелые явления развиваются во втором периоде б-ни, который продолжает ками печени (Умбер). К а к одно из проявле ний нарушения межуточного химизма У м с я 2—3 дня, реже около недели. Начало бер отмечает т. н. foetor hepaticus — свое этого периода характеризуется тяжелыми образный, сладковатый и ароматический нервными явлениями. Вместе с нервным запах выдыхаемого воздуха, особенно з а возбуждением и головной болью наступает метный натощак.—Д и а г н о з ставится на спутанность сознания, переходящая в при основании своеобразного течения б-ни, жел ступы буйного бреда. Вскоре возбуждение тухи, изменения печени, тяжелых нервных сменяется сопорозным состоянием, перехо явлений и состава мочи. В начальном перио дящим в кому. Причина этих нервных явле де б-нь неотличима от катарральной жел ний не представляется вполне выясненной; тухи. В случаях подострых не исключена Эппингер считает их следствием выпадения возможность выздоровления (случаи Нифункции печени. Печень вначале несколько b e r & a и K a u s c h & a ) ; возможен также переход увеличена, в типических случаях постепен в цирроз или образование гиперпластиче но уменьшается, особенно левая ее доля. Соответственно этому область печеночной ских узлов в печени как результат изле ч е н и я . - — Л е ч е н и е обычно симптоматиче тупости уменьшается, замещаясь тимпаниское. В случаях, имеющих в этиологии ческим звуком. Нередко отмечается пальсифилис, показано специфическое лечение. паторная чувствительность печени. Желту Умбер, в целях фиксации гликогена в пе ха отмечается, б. ч., уже в продромальном стадии. Отсутствие ее принадлежит к исклю чени, применяет инсулин с одновременными внутривенными инъекциями декстрозы или чениям (Bamberger); интенсивность жел левулезы. Спленэктомия, произведенная Эптухи возрастает с развитием заболевания, пингером, в одном случае дала выздоровле однако, не во всех случаях. Механизм воз ние, в трех других случаях наступила никновения желтухи не представляется смерть вскоре после операции. вполне выясненным. Эппингер в происхож дении желтухи отводит значит, роль КупЛит.: U m b e r F., B e r g m a n n u. S t a e h e феровским клеткам. Так как последние, в I i n , H a n d b u c h d . I n n . M e d i z i n , B . I l l , T . 2, В . , 1926; противоположность паренхиматозным клет E p p i n g e r H . ( K r a u s u . Brugsch, Spezielle P a t h o logie u . T h e r a p i e , В . V I , 1923); U m b e r F., Zur кам печени, остаются при острой атрофии K l i n i k d . akuten bzw. subakuten Leberatrophie, Deut неповрежденными, то в них продолжается sche m e d . W o c h e n s c h r . , 1 9 1 9 , № 2 0 . H . Смирнов. образование билирубина, к-рый, однако, не АТРОФОДЕРМИЯ (от греч. а—отриц. част., воспринимается клетками печени, а посту trophe—питание и derma—кожа), расстрой пает в кровяное русло и вызывает желтуху. ство питания к о ж и , выражающееся в умень Это объяснение, в виду сложности имеюще шении числа и объема всех или некоторых гося здесь процесса, нельзя признать един ее элементов, не сопровождающееся явле ственным. В сыворотке билирубин обычно ниями распада. Клинически такая кожа 1 в. м. э. т. I I . 17