* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
427 АСТМА Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я 428 в периоды, свободные от припадков, т. е. то гда, когда труднее всего распознается А . б . , то эти особенности крови приобретают боль шое диагностическое значение. Что касается физико-химич. особенностей крови астмати ков, то опыты Видаля, Абрами и Бриссо ( W i d a l , A b r a m i , Brissaud) показали, что у человека во время припадка наблюдается т. н. гемокластический кризис (crise hemoclastique), свертываемость крови замедляет с я , кровь разжижается, цвет ее становится блестящим, лаковым, показатель преломле ния сыворотки уменьшается, оседание к р а с ных кровяных шариков ускоряется. Поми мо этого, наблюдаются и морфологич. изме нения крови в виде уменьшения количества пластинок, лейкопении и изменения лейко цитарной формулы. В виду существующих взглядов на связь между А . б. и консти туциональными особенностями организма, приобретают интерес количественные опре деления составных частей кровяной сыво ротки, гл. о б р а з . , мочевой кислоты и холе стерина, так как А . б. связывают с теми на рушениями обмена, которые наблюдаются при артритизме. Определение этих составных частей показало, что количество мочевой кислоты (Гротель) и холестерина (Мясни ков) у больных, страдающих бронхиаль ной астмой повышено: мочевой кислоты—до 4—9,75%о (норма — 2,5—4,0°/oo)> холестери на—до 1,9—2,6%о (норма—1,2—1,8 / ). 0 т Теории А. б. Необходимо различать сам приступ, т. е. тот механизм, те процессы, к-рые разыгрываются в дыхательных путях (главн. образом в бронхах), вызывая затруд нение дыхания, и те еще недостаточно изу ченные процессы общего характера, создаю щие в организме такие условия, при к-рых вызывается к действию вышеотмеченный ме ханизм. Для лучшего уяснения соображе ний о происхождении бронхиальной астмы необходима краткая характеристика строе ния иннервационных приспособлений муску латуры, и слизистой бронхов. Б р о н х и а л ь н а я м у с к у л а т у р а с о с т о и т , гл. о б р . , и з м о щ н о г о с л о я к р у г о в ы х мышц и с л а б о развитых п р о дольных. К р у г о в а я м у с к у л а т у р а п р о с т и р а е т с я до мельчайших б р о н х о в . В б л у ж д а ю щ е м и симпатиче с к о м н е р в а х з а л о ж е н ы двигательные, секреторные и сосудодвигательные в о л о к н а для б р о н х и а л ь н о г о де р е в а : р а з д р а ж е н и е б л у ж д а ю щ е г о н е р в а вызывает с у ж е н и е просвета б р о н х о в , гиперемию и у с и л е н н у ю с е к р е ц и ю слизистой о б о л о ч к и . Симпатический нерв я в л я е т с я антагонистом б л у ж д а ю щ е м у : п р и р а з д р а ж е н и и у ж и в о т н ы х симпатических в о л о к о н легочного сплетения п о н и ж а е т с я т о н у с б р о н х и а л ь н о й м у с к у л а т у р ы ; что к а с а е т с я с е к р е т о р н о й ф у н к ц и и , а т а к ж е с о с у д и с т о й и н н е р в а ц и и б р о н х о в , то и здесь симпати ческий нерв я в л я е т с я , повидимому, антагонистом блуждающему нерву. И з теорий, объясняющих процессы, разъигрывающиеся во время приступа в дыха тельном аппарате, самые важные следую щие: 1) теория 6poHxocna3Ma(Willis-Biermer, 1870 г.), 2) теория спазма диафрагмы ( W i n t r i c h , 1854 г.) и 3) сосудисто-секретор ная теория (Curschmann, Weber, 1872 г., и Шестопал, 1901 г.). Т е о р и я б р о н х о с п а з м а . При ступ является результатом спазма круго вых мышц мелких и средних бронхов. Этим спазмом могут быть объяснены удлиненный, форсированный выдох, свистящие хрипы, внезапность начала приступа и обрыви стость конца. Спазм является результатом раздражения блуждающего . нерва рефлек торным путем со стороны слизистой обо лочки дыхательных путей. Бирмер полагал, что, помимо спазма, во время приступа имеется и повышенная секреция слизистой оболочки бронхов. Вздутие легких во время припадка объясняется тем, что спастически сокращенные бронхи испытывают неодина ковое давление при вдохе и выдохе: сужен ный благодаря спазмам просвет мелких бронхов при выдохе становится, вследствие сдавления, еще у ж е , при вдохе ж е податли вые мелкие бронхи, хоть и суженные, всетаки, несколько расширяются. В резуль тате—воздух легче входит, чем выходит из бронхов, что ведет к скоплению его в альвео лах и вздутию легких,—Т е о р и я спаз м а д и а ф р а г м ы , по которой приступ является результатом тонической судороги диафрагмы, в настоящее время имеет мало приверженцев, т. к. клин, картина судороги диафрагмы совершенно непохожа на карти ну приступа А . б. Кроме того, рентгенологич. наблюдения над больными во время приступа показали, что диафрагма нахо дится не в состоянии спазма, а совершает дыхательные движения, правда, довольно ограниченные.— С о с у д и с т о - с е к р е т о р н а я теория. П о этой теории приступ является результатом острого на бухания слизистой бронхов как вследствие расширения сосудов (ангионевроз), так и вследствие ненормально повышенной сек реции. В результате—сужение просвета воздухоносных путей. Согласно этой тео рии, в бронхах во время приступа проис ходят процессы, аналогичные наблюдаю щимся у некоторых лиц в слизистой носа, когда она внезапно набухает вплоть до заку порки, и также с р а з у это набухание прекра щается. Сосудисто-секреторная теория не противоречит клиническим особенностям приступа А . б. и имеет свое подтверждение в острых сосудисто-секреторных процессах, которые наблюдаются и в других областях нашего организма.—Основываясь, главным образом, на первой и третьей теориях, необ ходимо представить себе, что приступ А . б., поскольку это касается процессов, разъигрывающихся в самом дыхательном аппа рате, является результатом остро наступаю щего сужения средних и мелких воздухо носных путей вследствие спастического или сосудисто-секреторного процесса в бронхах. При этом как спазм мускулатуры, так и на бухание слизистой оболочки бронхов зави сят от остро наступающего раздражения ле гочных ветвей блуждающего нерва. Н а осно вании клинич. данных, приходится допу стить, что в одних случаях преобладают явления спастические (приступы с незначи те льн. выделением мокроты), в других же на первом плане стоят сосуд.-секреторные процессы (приступы с обильной мокротой). Механизм п р и с т у п а , поскольку это касается процессов общего характера, соз дающих те условия, которые ведут к раздра жению парасимпатического отдела, иннервирующего бронхи, пытаются объяснить разно.—И н т о к с и к а ц и о н н а я т е о рия. Ф р а н ц у з , авторы видят центр тя жести в интоксикации (и инфекции), при